Efeito da melatonina na pressão intracraniana e edema cerebral após lesão cerebral traumática: papel dos estresses oxidativos

Antecedentes e objetivos: O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma das principais causas de edema cerebral e aumento da pressão intracraniana (PIC). Na clínica, é essencial limitar o desenvolvimento de PIC após o TCE. No presente estudo, foram avaliados os efeitos da melatonina sobre esses parâmetros em diferentes momentos e as alterações dos fatores oxidantes como um dos prováveis ​​mecanismos envolvidos.

Métodos: Ratos Albino N-Mary foram divididos em cinco grupos de sham, TBI, TBI + veículo, TBI + Mel5 e TBI + Mel20. A lesão cerebral foi induzida pelo método de Marmarou. A melatonina foi injetada ip em 1, 24, 48 e 72 h após o trauma cerebral. O conteúdo da água do cérebro e do corante azul de Evans, bem como os fatores oxidantes / antioxidantes, foram medidos 72 h após o TCE. A PIC e os escores neurológicos foram determinados em -1, 1, 24, 48 e 72 h pós-TCE.

Resultados: O conteúdo de água do cérebro e corante azul de Evans em grupos tratados com melatonina diminuiu em comparação com o grupo TBI + veículo (p <0,001). A escala de coma veterinária (VCS) em 24, 48 e 72 h após TBI mostrou um aumento significativo nos grupos de melatonina (TBI + Mel5: p <0,01 e TBI + Mel20: p <0,001) em comparação com o grupo TBI + veículo. A ICP em 24, 48 e 72 h após TBI diminuiu nos grupos de melatonina em comparação com o grupo TBI + veículo (p <0,001). As atividades da superóxido dismutase e da glutationa peroxidase mostraram um aumento significativo, enquanto o nível de malondialdeído nesses grupos foi significativamente menor nos grupos de melatonina em comparação ao grupo TBI + veículo (p <0,001).

Conclusão: A melatonina diminui o edema cerebral, a permeabilidade BBB e a ICP, mas aumenta o VCS após o TCE. Esses efeitos são provavelmente devidos à inibição do estresse oxidativo.