Descoberta de moléculas pode levar a novos medicamentos para lesões cerebrais e da medula espinhal
Um novo estudo revela que uma pequena molécula produzida por um fungo pode estimular a regeneração dos axônios – as delgadas “projeções em forma de fio que transmitem sinais elétricos” entre as células nervosas do cérebro e da medula espinhal. Os pesquisadores acreditam que a descoberta pode levar a novos medicamentos muito necessários que reparam danos ao sistema nervoso central.
Crédito da imagem: Universidade McGill
O dano no axônio é uma característica da lesão no sistema nervoso central, como a que ocorre em lesão cerebral traumática, acidente vascular cerebral e lesão medular. É o principal motivo de incapacidade que resulta dessas condições.
Infelizmente, uma vez danificados, os axônios não se regeneram facilmente. Além disso, pesquisas recentes sugerem que, no caso de lesão cerebral traumática, os axônios podem continuar a degenerar mesmo anos após a lesão e podem desempenhar um papel no desenvolvimento de alterações no cérebro semelhantes à doença de Alzheimer.
O novo estudo – liderado pela Universidade McGill em Montreal, Canadá, e publicado na revista Neuron – diz respeito a uma família de proteínas chamada 14-3-3 que mostra alguma capacidade de proteger células nervosas ou neurônios.
O autor sênior Alyson Fournier, professor de neurologia e neurocirurgia da McGill, chefia um laboratório que está investigando o 14-3-3 e procurando maneiras de estimular a regeneração do axônio.
Todos os anos nos Estados Unidos, existem mais de 1,5 milhão de casos de lesão cerebral traumática, a um custo anual de assistência médica de mais de US $ 60 bilhões.
Os números publicados pelos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) mostram que todos os anos, mais de 795.000 pessoas nos EUA sofrem um derrame.
O AVC é a quinta principal causa de morte na população em geral e a principal causa de grave incapacidade a longo prazo entre os adultos nos EUA; mais da metade dos sobreviventes de AVC com 65 anos ou mais de experiência reduziu a mobilidade após um derrame. O custo anual do AVC para o país é estimado em US $ 33 bilhões – isso inclui o custo dos cuidados de saúde, medicamentos e dias de trabalho perdidos.
Segundo o Centro Estatístico Nacional de Lesões na Medula Espinhal, estimativas de vários estudos sugerem que o número de pessoas nos EUA vivendo com lesão na medula espinhal está entre 243.000 e 347.000. O número de novos casos por ano é de cerca de 17.000.
Os danos no axônio ocorrem não apenas em derrames e lesões cerebrais e da medula espinhal, mas também em muitas outras doenças, incluindo esclerose múltipla e uma variedade de distúrbios neurodegenerativos.
Durante a investigação dos pesquisadores, o primeiro autor Andrew Kaplan, Ph.D. candidato no grupo de Fournier, encontrou uma pequena molécula chamada fusicoccina-A que é produzida por certos fungos. Ele encontrou evidências de que a molécula parece estabilizar interações entre 14-3-3 e outras proteínas nas plantas.
A descoberta levou a equipe a investigar se o efeito da fusicoccina-A nas proteínas 14-3-3 nas plantas também ocorre em animais, bem como se poderia ser usado para aproveitar as proteínas para reparar os axônios.
Os pesquisadores testaram a idéia cultivando neurônios danificados mecanicamente com a molécula. Kaplan diz que, quando olhou pelo microscópio no dia seguinte, “os axônios estavam crescendo como ervas daninhas”.
Ele e seus colegas concluem que suas descobertas oferecem um ponto de partida para o desenvolvimento de medicamentos para tratar danos no axônio. Kaplan sugere que pesquisas futuras se concentrem na descoberta dos mecanismos subjacentes pelos quais a fusicoccina-A estimula o reparo do axônio.
“Identificamos uma nova estratégia para promover a regeneração do axônio com uma família de pequenas moléculas que podem ser excelentes candidatas ao desenvolvimento futuro de medicamentos. Este é um avanço emocionante, porque o campo tem se esforçado para encontrar tratamentos e identificar alvos para medicamentos que estimulam o reparo do axônio. ”
Professor. Alyson Fournier
Em sua investigação, os pesquisadores descobriram uma possível explicação sobre uma proteína chamada GCN1 que se liga ao 14-3-3. Eles sugerem que essa ligação pode ser um fator importante na capacidade da fusicoccina-A de estimular o crescimento do axônio, e uma investigação mais aprofundada pode descobrir que a ligação pode ser um novo alvo para as terapias.
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