Como a dieta pode alterar o intestino, levando à resistência à insulina
Novas pesquisas – usando modelos de camundongos e amostras fecais coletadas em humanos – analisam os mecanismos que promovem a resistência à insulina através do ambiente intestinal. O tipo de dieta que uma pessoa come pode ser fundamental, sugerem os pesquisadores.
A resistência à insulina ocorre quando o corpo para de responder normalmente à insulina, um hormônio que ajuda o organismo a processar açúcar.
O desenvolvimento da resistência à insulina pode levar ao diabetes tipo 2, que é uma condição metabólica que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.
A obesidade é um fator de risco significativo para resistência à insulina e diabetes. Mas como e por que a obesidade impulsiona essa mudança metabólica?
Pesquisadores da Universidade de Toronto, no Canadá, acreditam que a resposta pode estar nos mecanismos que desencadeiam o consumo de uma dieta rica em gorduras.
“Durante a alimentação rica em gorduras e a obesidade, ocorre uma mudança significativa nas populações microbianas dentro do intestino, conhecida como disbiose, que interage com o sistema imunológico intestinal”, explicam os pesquisadores em seu novo estudo, publicado em Comunicações da natureza.
A equipe decidiu tentar descobrir exatamente como uma dieta rica em gorduras poderia alterar a imunidade intestinal e, assim, o equilíbrio bacteriano, levando à resistência à insulina.
“Um elo entre a microbiota intestinal e o sistema imunológico intestinal é a molécula imunologicamente derivada imunoglobulina A (IgA)”, observam os pesquisadores em seu artigo. Eles acrescentam que essa molécula é um anticorpo produzido pelas células B, um tipo de célula imune.
Os pesquisadores pensaram que a IgA poderia ser o elo que faltava, o que explica como uma dieta pobre leva à resistência à insulina, alterando a imunidade intestinal.
Um mecanismo sensível impactado pela dieta
Na primeira parte do estudo, os pesquisadores usaram modelos de ratos com obesidade, alguns dos quais não possuíam IgA. Os pesquisadores descobriram que quando os ratos deficientes em IgA seguiam uma dieta rica em gorduras, sua resistência à insulina piorava.
Quando os pesquisadores coletaram bactérias intestinais de camundongos deficientes em IgA e as transplantaram para roedores sem bactérias intestinais, esses ratos também desenvolveram resistência à insulina.
Os pesquisadores sugerem que esse experimento indica que, em níveis normais, a IgA ajudaria a controlar as bactérias intestinais. Não apenas isso, mas também ajudaria a impedir que bactérias nocivas “vazassem” pelo intestino.
Camundongos sem IgA aumentaram a permeabilidade intestinal, o que significa que bactérias nocivas podem “vazar” do intestino para o resto do corpo.
Após essas experiências em modelos pré-clínicos, os pesquisadores passaram a ver se os mesmos mecanismos se aplicavam aos seres humanos. Eles foram capazes de obter amostras de fezes de indivíduos submetidos a cirurgia bariátrica – uma forma de cirurgia para perda de peso.
Os pesquisadores analisaram o conteúdo de IgA nas amostras de fezes coletadas antes e depois dos indivíduos serem submetidos à cirurgia bariátrica.
Os pesquisadores descobriram que esses indivíduos tinham níveis mais altos de IgA nas fezes após a cirurgia, sugerindo que esse anticorpo estava realmente ligado à função metabólica e influenciado pela dieta.
“Descobrimos que, durante a obesidade, existem níveis mais baixos de um tipo de célula B no intestino que produz um anticorpo chamado IgA”, observa a principal autora do estudo, Helen Luck.
“A IgA é produzida naturalmente por nossos corpos e é crucial para regular as bactérias que vivem em nosso intestino”, explica ela. Ela acrescenta que “[i]t atua como um mecanismo de defesa que ajuda a neutralizar bactérias potencialmente perigosas que aproveitam as mudanças no ambiente, como quando consumimos uma dieta desequilibrada ou gordurosa “.
Os resultados da pesquisa atual sugerem uma ligação direta entre comer uma dieta rica em gordura e ter obesidade, por um lado, e ter níveis mais baixos de IgA intestinal, sintomas de inflamação intestinal e desenvolver resistência à insulina, por outro.
No futuro, os pesquisadores gostariam de descobrir a melhor forma de aumentar os níveis de células B produtoras de IgA, acreditando que essa intervenção poderia proteger contra a resistência à insulina.
“Se conseguirmos aumentar essas células IgA B ou seus produtos, poderemos controlar o tipo de bactéria no intestino. Especialmente aqueles com maior probabilidade de estarem ligados à inflamação e, finalmente, à resistência à insulina. “
Co-autor Dr. Daniel Winer
“No futuro, este trabalho poderá formar a base para novos biomarcadores imunológicos do intestino ou terapias para a obesidade e suas complicações, como resistência à insulina e diabetes tipo 2”, diz o co-autor do estudo, Dr. Daniel Winer.
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