Bactérias intestinais podem desencadear mecanismo prejudicial
A esclerose múltipla afeta milhões de pessoas em todo o mundo, embora suas causas subjacentes e os fatores fisiológicos que a desencadeiam permaneçam incertos. Recentemente, no entanto, os pesquisadores estão buscando respostas na microbiota intestinal humana.
No esclerose múltipla (MS), o sistema imunológico ataca a mielina, o revestimento que circunda os axônios que conectam as células nervosas.
Esse dano leva a sintomas, como fraqueza muscular, fadiga e problemas de visão. Embora ainda não esteja claro o que causa a EM, nos últimos anos, os pesquisadores têm levantado a hipótese de que as bactérias intestinais podem desempenhar um papel fundamental.
Evidências emergentes mostram que os microrganismos que povoam nossas entranhas podem criar ou prejudicar vários aspectos de nossa saúde geral, incluindo a saúde do coração e a saúde mental.
A ligação entre o cérebro e o intestino não pára nos transtornos de humor. Estudos associaram a composição da microbiota intestinal à doença de Parkinson e, mais recentemente, os pesquisadores sugeriram que ela também pode estar envolvida no desenvolvimento da EM.
Agora, um estudo realizado por cientistas da Universidade de Zurique, na Suíça, indica que o intestino pode desencadear a resposta imune prejudicial que causa desmielinização (a deterioração da mielina).
As descobertas da equipe aparecem no diário Medicina Translacional em Ciências.
Pesquisa anterior da equipe da Universidade de Zurique – sobre a qual abordamos Notícias médicas hoje – analisou como células imunes especializadas, células T e células B se comunicam entre si para desencadear a desmielinização.
No presente estudo, os cientistas identificaram outras vias de ativação das células T, observando que uma proteína produzida por certas bactérias intestinais pode ativar essas células.
As células T, explicam os autores do estudo, reagem à GDP-L-fucose sintase, que é uma proteína produzida por certas bactérias no intestino de pessoas com EM.
“Acreditamos que as células imunes são ativadas no intestino e depois migram para o cérebro, onde causam uma cascata inflamatória quando se deparam com a variante humana de seu antígeno alvo. ”
Autor do estudo Mireia Sospedra
Mais especificamente, em um grupo específico de pessoas com EM – aquelas com variação genética HLA-DRB3 * – a microbiota intestinal parecia desempenhar um papel consideravelmente maior no desencadeamento do mecanismo prejudicial da EM do que se suspeitava anteriormente.
No futuro, Sospedra e sua equipe planejam realizar testes adicionais para avaliar a interação da GDP-L-fucose sintase com células imunes.
O principal objetivo dos pesquisadores é encontrar um tratamento melhor, mais focado e eficaz para a EM.
As abordagens existentes visam todo o sistema imunológico, o que significa que, embora isso possa neutralizar os mecanismos prejudiciais da EM, também enfraquece as respostas imunológicas úteis.
No entanto, “nossa abordagem clínica visa especificamente as células imunológicas auto-reativas patológicas”, observa Sospedra. Em outras palavras, os cientistas da Universidade de Zurique pretendem agir sobre as células imunes “desonestas” específicas que atacam a mielina.
O objetivo é coletar amostras de sangue de pessoas diagnosticadas com EM e anexar componentes relevantes da GDP-L-fucose sintase aos glóbulos vermelhos do laboratório.
Quando reinjetado na corrente sanguínea da pessoa, esse sangue modificado deve permitir que o sistema imunológico “aprenda” a não atacar a mielina.
É importante ressaltar que, ao direcionar células específicas, e não todo o sistema imunológico, os cientistas esperam eliminar efeitos colaterais potencialmente graves.
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