A superexpressão de linfoma-2 de células B protege a apoptose induzida por δ-elemeno em células mucoepidermóides de carcinoma pulmonar humano por meio de uma via relacionada ao fator B kappa

O δ-Elemene, um componente antitumoral, é um composto químico isolado da Curcuma wenyujin, uma erva tradicional chinesa. Examinamos se o δ-elemeno pode afetar a apoptose em células mucoepidermóides NCI-H292 de carcinoma pulmonar humano e testamos se e como a superexpressão de linfoma de células B-2 (Bcl-2) e linfoma de células B extra grande xL) poderia compensar o efeito de δ-elemeno no crescimento celular. O resultado demonstrou que o δ-elemeno induziu significativamente a apoptose de NCI-H292, como mostrado pelo ensaio de brometo de 3- (4,5-dimetiltiazol-2-il) -2,5-difeniltetrazólio (MTT), medição de fragmentação de DNA, anexina V ( AnV) ligação de fosfatidilserina externalizada e a sonda mitocondrial JC-1 usando citometria de fluxo. O tratamento de NCI-H292 com δ-elemeno aumentou os níveis de proteína quinase ativada por mitogênio p38 (MAPK) e óxido nítrico sintético induzível (iNOS), sugerindo que essas duas moléculas podem estar relacionadas ao efeito apoptótico do δ-elemeno. As células com superexpressão de Bcl-2 ou Bcl-xL mostraram uma elevação da atividade do fator nuclear kappa B (NF-kappa B), acompanhando uma redução significativa da apoptose induzida por δ-elemeno. Além disso, a inibição de NF-kappa B por IkBαSR, que é um poderoso inibidor de NF-kappa B, restaurou a capacidade do δ-elemeno de induzir apoptose nas células transfectadas com Bcl-2. Estes dados indicaram fortemente que o efeito apoptótico de δ-elemeno em NCI-H292 estava intimamente associado à atividade de NF-kappa B, que foi regulado positivamente por Bcl-2 e Bcl-xL. Em conclusão, o δ-elemeno induziu apoptose em células NCI-H292. O efeito apoptótico de δ-elemeno pode ser significativamente compensado pela sobre-expressão de Bcl-2 ou Bcl-xL. Bcl-2 e Bcl-xL foram capazes de aumentar a atividade de NF-kappa B, que era uma molécula antiapoptótica conhecida em células de câncer de pulmão humano.