A melatonina protege contra a cardiomiopatia diabética induzida por estreptozotocina através da via de sinalização alvo da rapamicina em mamíferos (mTOR)

Fundo: Vários estudos demonstraram que a superexpressão da proteína sinalizadora do alvo da rapamicina em mamíferos (mTOR) está associada à cardiomiopatia. No entanto, o efeito do mTOR no coração em condições hiperglicêmicas ainda é controverso.

Objetivos. Nosso objetivo foi investigar a expressão de mTOR e atividade de enzimas antioxidantes na hipertrofia cardíaca em ratos com diabetes mellitus induzido por estreptozotocina (DM), e os efeitos da melatonina na cardiomiopatia diabética (DCM).

Material e métodos: Quarenta ratos Wistar machos foram usados ​​como animais experimentais. Os ratos foram divididos em 4 grupos (10 animais em cada): grupo 1 (grupo controle), grupo 2 (grupo veículo etanol), grupo 3 (grupo induzido por DM iatrogenicamente) e grupo 4 (grupo que recebeu melatonina após indução por DM iatrogênica ) A estreptozotocina foi injetada intraperitonealmente nos grupos 3 e 4 para induzir DM tipo 1 experimental. A melatonina foi injetada intraperitonealmente na dose de 50 mg / kg / dia por 56 dias no grupo 4. Nós investigamos a expressão dos níveis de mTOR nas fibras do músculo cardíaco de todos os grupos. Foram realizadas análises laboratoriais e ecocardiografia transtorácica.

Resultados: A melatonina aumentou a atividade da superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPx), que foram reduzidas devido à hiperglicemia. Os níveis de expressão de mTOR foram significativamente maiores no grupo 3 (grupo DM) em comparação com os controles, enquanto o tratamento com melatonina diminuiu significativamente os níveis de expressão de mTOR no grupo 4 (grupo melatonina + DM). Ratos diabéticos desenvolveram hipertrofia miocárdica com função cardíaca preservada.

Conclusões: O efeito cardioprotetor da melatonina pode reduzir os danos causados ​​pelo DM nas fibras do músculo cardíaco por meio da via de sinalização mTOR.