A melatonina atenua o colapso mitocondrial: interações com SIRT3

A melatonina exibe uma diversidade extraordinária em termos de funções e distribuição. Quando descoberto, pensou-se que era exclusivamente de origem da glândula pineal. Posteriormente, a síntese de melatonina foi identificada em uma variedade de órgãos e, recentemente, foi demonstrado que era produzida na mitocôndria. Como as mitocôndrias existem em todas as células, com algumas exceções, isso significa que todos os vertebrados, invertebrados e células vegetais produzem melatonina. A síntese mitocondrial de melatonina não é dependente do fotoperíodo, mas pode ser induzida em condições de estresse. A melatonina produzida pela mitocôndria não é liberada na circulação sistêmica, mas é usada principalmente em sua célula de origem. As funções da melatonina nas mitocôndrias são altamente diversas, não muito diferentes das da sirtuína 3 (SIRT3). SIRT3 é uma desacetilase dependente de NAD + que regula, entre muitas funções, o estado redox da mitocôndria. Dados recentes comprovam que a melatonina e SIRT3 colaboram pós-tradução na regulação da geração e remoção de radicais livres da mitocôndria. Como a melatonina e a SIRT3 coabitaram nas mitocôndrias por muitos éons, prevemos que essas moléculas interagem de muitas outras maneiras para controlar a fisiologia mitocondrial. Prevê-se que essas funções mútuas serão intensamente investigadas na próxima década e, mais importante, assumimos que os resultados terão aplicações significativas para prevenir / retardar algumas doenças relacionadas ao envelhecimento e o próprio envelhecimento.