A curcumina produz efeitos neuroprotetores por meio da ativação do fator neurotrófico derivado do cérebro / MAPK dependente de TrkB e cascatas de PI-3K em neurônios corticais de roedores

A curcumina é um dos principais constituintes da curcuma longa, um medicamento tradicional usado para controlar os transtornos mentais com eficácia na China. Os efeitos neuroprotetores da curcumina foram demonstrados em nossos estudos anteriores. Na presente pesquisa, confirmamos esse efeito ao mostrar que a aplicação de curcumina promoveu a viabilidade de neurônios corticais de roedores em cultura. Além disso, quando os neurônios foram pré-tratados com o anticorpo tirosina quinase B (TrkB), conhecido por inibir a atividade do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), o efeito protetor da curcumina foi bloqueado. Além disso, o tratamento da curcumina aumentou o BDNF e o fósforo-TrkB e ambos os aprimoramentos podem ser suprimidos pelos inibidores de ERK e PI-3K. A administração de curcumina levou a níveis aumentados de fósforo-ERK e AKT, que foram bloqueados por inibidores de MAPK e PI-3K. Além disso, o aumento induzido pela curcumina na proteína de ligação ao elemento de resposta do AMP cíclico fosforilado (CREB), que foi implicado como um possível mediador das ações antidepressivas, foi evitado pelos inibidores de MAPK e PI-3K. Portanto, hipotetizamos que a neuroproteção da curcumina pode ser mediada pela via de sinalização BDNF / TrkB-MAPK / PI-3K-CREB.