A administração de triptofano inibe a atividade noturna da N-acetiltransferase e o conteúdo de melatonina na glândula pineal do rato. Evidência de que a serotonina modula a produção de melatonina por meio de um mecanismo mediado por receptor

Na glândula pineal de rato, a atividade da serotonina N-acetiltransferase (NAT) e a concentração de melatonina são normalmente altas à noite; inversamente, a concentração de serotonina (5-HT), o precursor da melatonina, é baixa. Uma vez que a administração de triptofano aumenta a concentração de 5-HT pineal à noite, examinamos seu efeito na produção de melatonina. O carregamento noturno de triptofano levou a aumentos substanciais de 5-hidroxitriptofano pineal, ácido 5-hidroxiindol acético (5-HIAA) e 5-HT, mas uma redução altamente significativa na atividade de NAT em comparação com controles injetados com solução salina. Em contraste com outros indóis medidos, os níveis de melatonina também foram significativamente diminuídos pelo carregamento de triptofano. Os níveis noturnos de norepinefrina pineal elevados não foram alterados pela administração de triptofano. A ideia de que altas concentrações de 5-HT poderiam levar à inibição do substrato da atividade de NAT não foi apoiada pela análise cinética dos níveis de controle de NAT versus a atividade de NAT inibida por triptofano em concentrações de substrato variadas. Hipóteses para explicar esses resultados incluem a possibilidade de que a inibição da síntese de melatonina pelo triptofano seja mediada pela liberação de 5-HT do pinealócito e sua subsequente ação autócrina na produção de melatonina.