A melatonina administrada à tarde diminui os níveis de hormônio luteinizante no dia seguinte em homens: falta de antagonismo pelo flumazenil

O papel da melatonina na regulação da reprodução humana permanece obscuro. No presente estudo, examinamos a influência da melatonina exógena no hormônio luteinizante pulsátil (LH), no ritmo diurno da testosterona e no perfil de melatonina endógena em seis homens adultos jovens saudáveis. Para testar a hipótese de que o efeito da melatonina sobre os padrões de secreção de LH ou testosterona pode ser mediado pelo complexo receptor do ácido gama-amino-butírico (GABA) benzodiazepina (BNZ), um antagonista do receptor de benzodiazepina (Flumazenil) foi administrado. O desenho do estudo compreendeu quatro períodos de teste de 10 horas (16h00 – 2h00). Durante cada período experimental, os indivíduos receberam uma dose oral de placebo, ou 3 mg de melatonina ou 10 mg de flumazenil, às 17:00, em um desenho de quadrado latino parcialmente repetido, randomizado, duplo-cego nas seguintes combinações: placebo-placebo , placebo-melatonina, flumazenil-placebo e flumazenil-melatonina. No dia seguinte, amostras de soro foram obtidas a cada 20 min entre 16h00 e 2h00 em um ambiente claro-escuro controlado para a determinação dos níveis de LH e melatonina. As concentrações séricas de testosterona foram determinadas a cada 20 minutos entre 7h00 e 8h00 e 19h00 e 20h00. Uma diminuição significativa nos níveis séricos médios de LH (p <0,02) foi observada nos grupos tratados com melatonina em comparação com os grupos placebo-flumazenil. Não houve mudança na frequência de pulso de LH, nos níveis de testosterona ou no tempo e amplitude de início da melatonina. Nenhum efeito adicional do flumazenil nos níveis de LH ou testosterona foi observado. Estes dados indicam que uma administração noturna de melatonina diminui a secreção de LH no dia seguinte em homens adultos normais sem alterar os níveis de testosterona ou o padrão de secreção de melatonina noturna endógena. Este efeito da melatonina não é mediado pelo complexo receptor benzodiazepina-GABA.