Vulnerabilidade à deficiência de ácidos graxos poliinsaturados n-3 na dieta após exposição ao estresse precoce em ratos

A exposição a eventos adversos no início da vida pode afetar o desenvolvimento do cérebro. A deficiência de ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 (n-3 PUFA) tem sido associada ao desenvolvimento de transtornos de humor e ansiedade. O objetivo deste estudo foi examinar a interação entre as variações no ambiente inicial (manipulação ou separação materna) e a exposição crônica a uma deficiência nutricional de PUFA n-3 na atividade locomotora, preferência de sacarose, teste de natação forçada e no soro e cérebro do hipocampo Níveis de fator neurotrófico derivado (BDNF). Os ratos foram randomizados em grupos não manipulados (NH), tratados neonatais (H) e separados pela mãe (MS). Os filhotes foram removidos de suas mães (incubadora a 32 ° C nos dias pós-natal (PND) 1-10) durante 10 min / dia (H) ou 3h / dia (MS). No PND 35, os machos foram subdivididos em dietas adequadas ou deficientes em PUFA n-3 por 15 semanas. H e MS ganharam peso de forma diferente, e os animais que receberam dieta deficiente em PUFA n-3 ganharam menos peso. MS apresentou maior consumo alimentar e maior consumo de solução de sacarose durante a segunda hora de exposição ao teste de preferência de sacarose. Não foram observadas diferenças no teste de natação. O grupo H aumentou a locomoção e apresentou maior resposta à anfepramona. Nenhum efeito significativo foi observado nos níveis séricos de BDNF. Os níveis de proteína BDNF diminuíram em animais que receberam dieta deficiente em PUFA n-3. Observamos que o ambiente no início da vida e uma deficiência leve de PUFA n-3 são capazes de afetar vários aspectos comportamentais (consumo de alimentos e sacarose e resposta locomotora) e levar a um metabolismo diferencial do BDNF no hipocampo na vida adulta.