Visando a via de sinalização do fator nuclear Kappa B pela curcumina: implicações para o tratamento da esclerose múltipla

doi: 10.1007 / 978-3-030-56153-6_3.

Afiliações

¹ Faculdade de Medicina, Departamento de Ciências e Tecnologias Modernas, Universidade de Ciências Médicas de Mashhad, Mashhad, Irã.
² Comitê de Pesquisa de Alunos, Departamento de Ciências e Tecnologias Modernas, Escola de Medicina, Universidade de Ciências Médicas de Mashhad, Mashhad, Irã.
³ Departamento de Ciência e Tecnologia de Alimentos, Filial Quchan, Universidade Islâmica Azad, Quchan, Irã.
⁴ Departamento de Nutrição, Faculdade de Medicina, Universidade de Ciências Médicas de Mashhad, Mashhad, Irã.
⁵ Centro de Pesquisa da Inflamação Neurogênica, Universidade de Ciências Médicas de Mashhad, Mashhad, Irã. [email protected].
⁶ Centro de Pesquisa da Inflamação Neurogênica, Universidade de Ciências Médicas de Mashhad, Mashhad, Irã. [email protected].
⁷ Centro de Pesquisa de Biotecnologia, Instituto de Tecnologia Farmacêutica, Universidade de Ciências Médicas de Mashhad, Mashhad, Irã. [email protected].
⁸ Halal Research Center of IRI, FDA, Tehran, Iran. [email protected].

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Meysam Gachpazan et al. Adv Exp Med Biol. 2021.

doi: 10.1007 / 978-3-030-56153-6_3.

Afiliações

¹ Faculdade de Medicina, Departamento de Ciências e Tecnologias Modernas, Universidade de Ciências Médicas de Mashhad, Mashhad, Irã.
² Comitê de Pesquisa de Alunos, Departamento de Ciências e Tecnologias Modernas, Escola de Medicina, Universidade de Ciências Médicas de Mashhad, Mashhad, Irã.
³ Departamento de Ciência e Tecnologia de Alimentos, Filial Quchan, Universidade Islâmica Azad, Quchan, Irã.
⁴ Departamento de Nutrição, Faculdade de Medicina, Universidade de Ciências Médicas de Mashhad, Mashhad, Irã.
⁵ Centro de Pesquisa da Inflamação Neurogênica, Universidade de Ciências Médicas de Mashhad, Mashhad, Irã. [email protected].
⁶ Centro de Pesquisa da Inflamação Neurogênica, Universidade de Ciências Médicas de Mashhad, Mashhad, Irã. [email protected].
⁷ Centro de Pesquisa de Biotecnologia, Instituto de Tecnologia Farmacêutica, Universidade de Ciências Médicas de Mashhad, Mashhad, Irã. [email protected].
⁸ Halal Research Center of IRI, FDA, Tehran, Iran. [email protected].

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Resumo

A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória crônica do sistema nervoso central, que envolve um mecanismo autoimune que leva à desmielinização perivascular. O papel da via de sinalização do fator nuclear kappa B (NF-κB) na patogênese da EM foi sugerido por estudos de associação em todo o genoma. Portanto, as estratégias que visam essa via podem ser potencialmente benéficas. A curcumina é o componente ativo da cúrcuma e um fitoquímico fenólico. Este fitoquímico tem propriedades antiinflamatórias e foi demonstrado por vários estudos para regular negativamente o NF-κB e seus alvos genéticos a jusante, incluindo ciclooxigenase-2, fator de necrose tumoral-α, interleucina-1 e interleucina-6. Esta revisão discute os efeitos modulatórios da curcumina na via de sinalização do NF-κB e seus efetores a jusante, e as implicações terapêuticas dessa modulação na MS.

Palavras-chave: Curcumina; EM; Esclerose múltipla; NF-kappa B; Fator nuclear-kappa B.

Referências

1. Lassmann H (2018) Patologia da esclerose múltipla. Cold Spring Harb Perspect Med 8 (3): a028936. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a028936 – DOI – PubMed – PMC
1. Veroni C, Serafini B, Rosicarelli B, Fagnani C, Aloisi F (2018) Perfil transcricional e status de infecção do vírus Epstein-Barr de infiltrados imunes cortados a laser do cérebro de pacientes com esclerose múltipla progressiva. J Neuroinflammation 15 (1): 18. https://doi.org/10.1186/s12974-017-1049-5 – DOI – PubMed – PMC
1. Tzartos JS, Friese MA, Craner MJ, Palace J, Newcombe J, Esiri MM et al (2008) A produção de interleucina-17 em células T infiltrantes do sistema nervoso central e células gliais está associada à doença ativa na esclerose múltipla. Am J Pathol 172 (1): 146-155 – PubMed – PMC – DOI
1. Kohm AP, Carpentier PA, Anger HA, Miller SD (2002) Vanguarda: As células T reguladoras CD4 + CD25 + suprimem as respostas imunes autorreativas específicas do antígeno e a inflamação do sistema nervoso central durante a encefalomielite autoimune experimental ativa. J Immunol 169 (9): 4712-4716 – PubMed – DOI – PMC
1. Sospedra M, Martin R (2005) Immunology of multiple sclerosis. Annu Rev Immunol 23: 683-747 – PubMed – PMC – DOI

Resumo

Referências

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