Variante comum do herpesvírus aumenta o risco

A EM é uma condição auto-imune que afeta cerca de 400.000 pessoas nos Estados Unidos e 2,5 milhões de pessoas em todo o mundo.

A condição afeta o sistema nervoso central, “enganando” o sistema imunológico para atacar a bainha protetora de mielina que circunda as células nervosas.

A comunidade médica ainda não identificou a causa da EM. Muitos profissionais de saúde acreditam que a predisposição genética desempenha um papel, com fatores ambientais, como tabagismo e infecções virais, potencialmente desencadeando genes de risco da EM.

De todos os vírus que podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento da EM, o vírus Epstein-Barr (EBV) – que causa mononucleose – recebeu a maior atenção dos pesquisadores.

O EBV, também conhecido como herpesvírus humano 4, faz parte da família dos herpesvírus. Um número significativo de estudos epidemiológicos apontou a infecção por EBV, bem como vários outros fatores ambientais, como possíveis causas da EM.

Além disso, pesquisas recentes sugeriram que o EBV pode ativar genes de risco para outras condições auto-imunes, como o lúpus.

Os cientistas também associaram o herpesvírus humano 6 (HHV-6) à EM. No entanto, estudos anteriores ligando HHV-6 e MS não foram capazes de diferenciar entre o herpesvírus 6A (HHV-6A) e o herpesvírus 6B (HHV-6B).

Então, novas pesquisas – que aparecem na revista Fronteiras em Imunologia – visava fazer essa distinção e examinar as associações com os Estados-Membros.

Examinando variantes de herpesvírus e MS

Anna Fogdell-Hahn – professora associada do Departamento de Neurociência Clínica do Karolinska Institutet em Solna, Suécia – é uma das principais pesquisadoras e a autora correspondente do novo estudo.

Fogdell-Hahn e sua equipe examinaram os anticorpos no sangue de 8.742 pessoas com EM e 7.215 controles correspondentes. Eles fizeram o mesmo em uma coorte pré-MS de 478 pessoas e 476 controles correspondentes.

Na coorte de EM, os participantes foram pareados por idade no diagnóstico, sexo e residência, enquanto na coorte de pré-MS foram pareados por “biobanco, sexo, data de coleta de sangue e data de nascimento”.

Os pesquisadores examinaram os anticorpos contra duas proteínas que diferem mais entre o HHV-6A e o HHV-6B, distinguindo assim as duas formas do vírus.

HHV-6A mais que dobra o risco de MS

A pesquisa concluiu que os participantes com EM eram 55% mais propensos a ter anticorpos contra a proteína HHV-6A do que os controles.

No grupo pré-EM, as pessoas com uma infecção viral 6A tinham duas vezes mais chances de desenvolver EM do que os controles. Por outro lado, o HHV-6B não foi associado à EM.

Além disso, quanto mais cedo na vida a descoberta do vírus, maior a probabilidade de a pessoa desenvolver EM.

Os cientistas também descobriram que pessoas que tinham EBV além do HHV-6A tinham um risco ainda maior de desenvolver EM.

“Esta é uma grande inovação para a pesquisa de MS e herpesvírus”, diz Fogdell-Hahn.

“Por um lado, apóia a teoria de que o HHV-6A pode ser um fator que contribui para o desenvolvimento da EM. Além disso, agora podemos, com esse novo método, descobrir como esses dois tipos diferentes de HHV-6 são comuns, algo que não conseguimos fazer anteriormente “.

Anna Fogdell-Hahn

“Tanto o HHV-6A quanto o 6B podem infectar nossas células cerebrais”, ela acrescenta, “mas o fazem de maneiras ligeiramente diferentes. Portanto, agora é interessante avançar e tentar mapear exatamente como os vírus podem afetar o aparecimento de SENHORA.”