Reduzir o ômega-6 na dieta: ômega-3 não impede o desenvolvimento de doença hepática gordurosa não-alcoólica em um modelo murino

É hipotetizado que uma dieta rica em n-6: n-3 (por exemplo, 10-20: 1) é parcialmente responsável pelo aumento da obesidade e doenças relacionadas à saúde. No entanto, nenhum estudo rigidamente controlado usando dietas ricas em gordura que diferem no n-6: n-3 testou essa hipótese. O objetivo do estudo foi determinar o papel que o n-6: n-3 dietético desempenha na doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e no desenvolvimento de colite. Nossa hipótese é que a redução do n-6: n-3 dietético impediria o desenvolvimento de NAFLD e colite. Camundongos machos C57BL / 6 J foram alimentados com dietas ricas em gordura, diferindo em n-6: n-3 (1: 1, 5: 1, 10: 1, 20: 1), por 20 semanas. A cromatografia gasosa-espectrometria de massa foi utilizada para analisar o fosfolipídio hepático ácido araquidônico (AA): ácido eicosapentaenóico e AA: ácido docosahexaenóico. Metabolismo hepático, sinalização inflamatória, polarização de macrófagos, expressão gênica de mediadores inflamatórios, estresse retículo endoplasmático e oxidativo e capacidade oxidativa foram avaliados, bem como sinalização inflamatória colônica e expressão gênica de mediadores inflamatórios e proteínas de junção apertada. Embora a redução do n-6: n-3 dietético tenha diminuído o fosfolipídeo hepático AA: ácido eicosapentaenóico e AA: ácido docosahexaenóico de maneira dependente da dose e moderadamente influenciado na sinalização inflamatória, não atenuou significativamente o desenvolvimento de NAFLD. Além disso, o início da NAFLD não foi pareado com o desenvolvimento de colite ou mudanças na expressão do gene da proteína de junção apertada. Em conclusão, a redução do n-6: n-3 na dieta não atenuou a progressão da NAFLD; nem é provável que a colite, ou permeabilidade intestinal, desempenhe um papel na iniciação da NAFLD neste modelo.