Potenciação da vasopressina da via sintética da melatonina por meio de receptores V1a específicos na glândula pineal de rato

A glândula pineal libera o hormônio melatonina “cronometrado” seguindo uma entrada simpática rítmica que traduz informações de luz. O objetivo deste trabalho foi estudar o papel e o mecanismo de ação da entrada vasopressinérgica central na síntese de melatonina dependente de AMPc pineal no rato. Verificou-se que a pineal exibe receptores de vasopressina do subtipo V1a, como o antagonista de V1a [125I]HO-LVA ligou-se de forma saturável às membranas pineais com uma elevada afinidade (kd = 10 pM) e uma capacidade de ligação máxima (B (max)) de 13 fmol / mg de proteína. A vasopressina foi capaz de deslocar [125I]Ligação de HO-LVA de uma maneira dependente da dose (k (i) = 1,9 nM). A vasopressina não teve efeito no nível basal de cAMP e na secreção de melatonina em pinealócitos de rato em cultura. No entanto, é clara e dependente da dose (EC50 = 7 nM) potenciado por 2-3 vezes a acumulação de cAMP e por 1,5-2,5 vezes a secreção de melatonina induzida por estimulação noradrenérgica moderada. Em pinealócitos fortemente estimulados, entretanto, a vasopressina poderia potencializar o acúmulo de cAMP, mas não a secreção de melatonina. O efeito potenciador da vasopressina foi inibido na presença do antagonista V1a. Estes resultados indicam que a vasopressina é um modulador potente da atividade sintética da pineal de rato.