Saúde

Pesquisadores encontram proteína que pode prevenir, reverter diabetes


Um estudo recente constata que o direcionamento para uma proteína específica nas células adiposas dos ratos reverte o diabetes tipo 2. Os resultados também mostram que a proteína pode impedir o desenvolvimento da doença.

Desde a década de 1980, a prevalência global de diabetes quase quadruplicou.

De acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), nos Estados Unidos, cerca de 1 em cada 10 pessoas tem diabetes tipo 2 (T2D), a forma mais comum de diabetes.

Mais 1 em cada 3 pessoas tem pré-diabetes – níveis de açúcar no sangue acima do normal que aumentam o risco de DT2.

O aumento constante dos níveis de DM2 deve-se em grande parte ao aumento das taxas de obesidade: A obesidade é um dos principais fatores de risco para o diabetes.

A insulina é um hormônio que regula os níveis de açúcar no sangue. No T2D, o corpo não responde ao hormônio ou não produz o suficiente.

Embora os medicamentos e as mudanças no estilo de vida possam ajudar a gerenciar os níveis de insulina e controlar o diabetes, não há cura e os pesquisadores desejam encontrar melhores intervenções.

Recentemente, um grupo de pesquisadores – muitos dos quais são da Universidade da Colúmbia Britânica, no Canadá, ou do Instituto Karolinska, na Suécia – examinou o papel de uma proteína específica nas células adiposas.

Eles publicaram recentemente suas descobertas na revista EBioMedicine.

Quando ingerimos mais calorias do que nosso corpo precisa, um tipo de gordura chamado tecido adiposo branco (WAT) se expande para armazenar o excesso de energia como gordura. No entanto, se consumirmos mais energia do que precisamos por períodos mais prolongados, esse sistema não conseguirá lidar, eventualmente levando à resistência à insulina.

Em particular, os pesquisadores estavam interessados ​​em saber como uma glicoproteína chamada CD248 poderia influenciar a WAT ​​e o desenvolvimento eventual de T2D.

Os pesquisadores já haviam associado o CD248 ao crescimento e inflamação de tumores, mas ninguém havia investigado seu papel no DM2.

Primeiro, os pesquisadores analisaram a expressão gênica no WAT de humanos magros, obesos, com DM2 ou com DM2.

Naqueles que tinham obesidade ou eram resistentes à insulina, eles descobriram que o gene CD248 estava super-regulado; em outras palavras, o corpo estava produzindo mais proteína. Essa observação levou os cientistas a concluir que o CD248 poderia funcionar como um marcador da sensibilidade à insulina, mais sensível que os métodos atuais.

Em seguida, os pesquisadores reduziram artificialmente a atividade do CD248 em células WAT humanas em laboratório.

A partir dessas experiências, eles concluíram que o CD248 no WAT desempenha um papel nos processos celulares que levam à resistência à insulina causada pelo consumo excessivo de energia a longo prazo. Especificamente, eles descobriram que o CD248 está envolvido em como as células respondem à hipóxia, que é uma característica da obesidade.

Então, os cientistas mudaram para um modelo de mouse. Eles usaram camundongos que não possuíam o gene que codifica o CD248 no seu WAT (embora outros tipos de células ainda estivessem produzindo o CD248). Nessas experiências, os pesquisadores descobriram que os ratos estavam protegidos contra o desenvolvimento de resistência à insulina e T2D.

Os ratos não desenvolveram diabetes, mesmo quando foram alimentados com uma dieta rica em gordura e se tornaram obesos.

É importante ressaltar que os camundongos com CD248 reduzido nas células adiposas não pareciam apresentar eventos adversos, sugerindo que o direcionamento para essa proteína pode ser uma terapia útil no futuro.

Além dos efeitos protetores da redução do CD248, os cientistas também demonstraram seu potencial como terapia para aqueles que já têm o T2D.

Uma descoberta mais interessante foi que a sensibilidade à insulina de camundongos que já têm diabetes pode ser melhorada, reduzindo os níveis de CD248 nas células adiposas, mesmo enquanto permanecem obesas.

Co-autor sênior Dr. Edward Conway

Embora essas descobertas sejam fascinantes e contribuam para o entendimento de como o T2D se desenvolve, os pesquisadores precisarão realizar uma grande quantidade de trabalho antes que os resultados possam chegar à farmácia.

Dr. Conway acrescenta uma nota de cautela: “Embora essas descobertas sejam emocionantes, ainda estamos a alguma distância de um novo tratamento”. No entanto, ele planeja continuar suas investigações, explicando: “Nossos objetivos imediatos são entender como o CD248 funciona para que medicamentos seguros e eficazes que reduzam os níveis da proteína ou interfiram em sua função possam ser projetados”.

A jornada da pesquisa em células e camundongos para o tratamento de pacientes humanos é longa, cara e muitas vezes malsucedida.

O estudo sugere uma nova maneira de avaliar a resistência à insulina, impedir sua progressão e até reverter o DM2. Como o diabetes está avançando a um ritmo preocupante, é urgente buscar esses leads.



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