Papel neuroprotetor da melatonina no cérebro vulnerável ao estresse oxidativo


O cérebro é deficiente em mecanismos de defesa oxidativos e, portanto, está em maior risco de danos mediados por espécies reativas de oxigênio (ROS), resultando em disfunção molecular e celular. Evidências emergentes que sugerem a ativação de canais de cátions bloqueados por glutamato podem ser outra fonte de estresse oxidativo, levando à degeneração neuronal. O estresse oxidativo tem sido implicado no desenvolvimento de doenças neurodegenerativas como Parkinsonismo, doença de Alzheimer, doença de Huntington, esclerose lateral amiotrófica, ataques epilépticos e acidente vascular cerebral. A melatonina, o hormônio pineal, atua como um eliminador de radicais livres direto e um antioxidante indireto. Sugere-se que o aumento das doenças neurodegenerativas seja atribuível à diminuição dos níveis de melatonina com a idade. Foi demonstrado que a melatonina estimula a expressão gênica das enzimas antioxidantes (superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase, glutationa redutase) ou aumenta sua atividade. Além disso, ele neutraliza o radical hidroxil, radical superóxido, radical peroxil, ânion peroxinitrito, oxigênio singlete, peróxido de hidrogênio, óxido nítrico e ácido hipocloroso. Ao contrário de outros antioxidantes, a melatonina pode facilmente cruzar todas as barreiras morfofisiológicas, por exemplo, a barreira hematoencefálica e entrar nas células e nos compartimentos subcelulares. Embora as evidências estejam se acumulando para sugerir o potencial da melatonina em condições neurodegenerativas, muitas informações precisam ser geradas antes que a droga possa encontrar lugar nas clínicas de neurologia.



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