Os ácidos graxos ômega-3 regulam a plasticidade em distintas sinapses glutamatérgicas do hipocampo

Os ácidos graxos ômega-3 da dieta se acumulam e são retidos ativamente nas membranas do sistema nervoso central, principalmente nas sinapses, dendritos e fotorreceptores. Apesar desse enriquecimento seletivo, seu impacto na função sináptica e na plasticidade não foi totalmente determinado no nível molecular. Neste estudo, exploramos o impacto da deficiência de ácidos graxos ômega-3 na função sináptica no hipocampo. A deficiência dietética de ácidos graxos ômega-3 por 5 meses após o desmame levou a uma redução de 65% na concentração de ácido docosahexaenóico nos fosfolipídios sinaptossomais do cérebro inteiro, sem impacto no turnover dopaminérgico ou serotonérgico global. Observamos concentrações reduzidas de subunidades do receptor de glutamato, incluindo GluA1, GluA2 e NR2B, e proteínas da vesícula sináptica sinaptofisina e sinaptotagmina 1 em sinaptossomas hipocampais de camundongos deficientes em ácidos graxos ômega-3 em comparação com o grupo rico em ácidos graxos ômega-3. Em contraste, uma concentração aumentada de receptor neuronal inositol 1,4,5-trifosfato (IP₃ -R) foi observada no grupo deficiente. Além disso, a deficiência de ácido graxo ômega-3 reduziu a potenciação de longo prazo (LTP) no estrato oriens da área CA1 do hipocampo, mas não no estrato radiatum. Assim, os ácidos graxos ômega-3 parecem ter efeitos específicos em subconjuntos distintos de sinapses glutamatérgicas, sugerindo interações moleculares específicas, além de alterar as propriedades da membrana plasmática em uma escala mais global.