O que causa esclerose múltipla? Estudo de referência encontra pista
A esclerose múltipla pode causar fadiga debilitante, problemas de visão, equilíbrio e coordenação prejudicados e rigidez muscular. Geralmente é incapacitante e suas causas ainda não foram claramente identificadas.
Na esclerose múltipla (EM), nosso sistema imunológico ataca erroneamente a mielina, ou a bainha que cobre o axônio.
O axônio é a projeção que permite que as células cerebrais enviem sinais elétricos carregando informações.
À medida que o dano ocorre, várias funções – como funções motoras e cognitivas e visão – são gradualmente prejudicadas.
De acordo com Atlas, um recurso da EM reunido em conjunto pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e a Federação Internacional da EM em 2008, em nível global, “a prevalência média estimada de EM é de 30 por 100.000” e os Estados Unidos têm uma das maiores prevalências de casos de EM.
O que exatamente causa a EM ainda não está claro, o que significa que, atualmente, os tratamentos se concentram no gerenciamento dos sintomas da doença, em vez de eliminar seus gatilhos biológicos.
Porém, pesquisas emergentes da Universidade de Genebra e dos Hospitais da Universidade de Genebra – ambas na Suíça – podem nos levar um passo mais perto de entender o que impulsiona o desenvolvimento desta doença.
“Decidimos”, explica o pesquisador sênior Doron Merkler, “analisar os fatores infecciosos [in MS] estudando as reações auto-imunes provocadas por diferentes patógenos. ”
“Isso foi para tentar identificar um elemento que pode influenciar o desenvolvimento de [MS] onde houve uma infecção ”, acrescenta.
As descobertas da equipe foram publicadas ontem na revista Imunidade.
Merkler e sua equipe decidiram testar a reação do sistema imunológico a dois patógenos diferentes, ou bactérias causadoras de doenças – uma viral e uma bacteriana – para entender o que pode desencadear uma resposta consistente com o desenvolvimento da EM.
Para isso, eles trabalharam com um modelo de camundongo, injetando cada tipo de patógeno em roedores saudáveis.
O que eles notaram foi que um certo tipo de glóbulo branco – linfócitos T CD8 + – que desempenham um papel fundamental na resposta imune do corpo, reagiu de maneira semelhante ao patógeno viral e bacteriano.
“Vimos uma reação imune quantitativamente idêntica dos linfócitos chamados CD8 + T”, diz o primeiro autor Nicolas Page.
“No entanto”, acrescenta ele, “apenas o camundongo infectado com o patógeno viral desenvolveu uma doença inflamatória do cérebro remanescente [of MS]. ”
Essa observação levou os cientistas a examinar a expressão gênica nas células T CD8 +, para ver como ela foi afetada pelo patógeno viral.
Eles descobriram que os linfócitos que reagiram à bactéria expressavam um fator específico de ligação ao DNA, ou proteínas que ajudam a organizar o DNA: TOX.
O TOX contribui para o desenvolvimento de certos linfócitos que montam uma resposta imune em reação a corpos estranhos que são percebidos como ameaçadores.
Nesse caso, como Page explica mais adiante, eles “descobriram que o ambiente de inflamação influencia a expressão de TOX nos linfócitos T e que poderia desempenhar um papel no desencadeamento da EM”.
Mas como a equipe poderia decidir se a expressão TOX era, de fato, crucial no desenvolvimento de uma doença autoimune como a EM? Eles pensaram que uma boa maneira de provar seu significado era reprimir o fator de ligação ao DNA nas células T CD8 + de camundongos saudáveis.
O que os pesquisadores notaram foi, nas palavras de Merkler, que “apesar de terem recebido o patógeno viral, os camundongos não desenvolveram a doença”.
Normalmente, nosso cérebro está bem equipado para combater reações auto-imunes que podem danificar os neurônios e afetar o sistema nervoso central.
“Nossos cérebros têm uma capacidade regenerativa limitada, e é por isso que eles precisam se proteger das reações imunológicas do corpo, que podem destruir suas células, querendo combater o vírus, causando danos irreversíveis”, explica Merkler.
“O cérebro cria barreiras que bloqueiam a passagem de linfócitos T”, acrescenta ele.
No entanto, quando o TOX é ativado nos linfócitos T CD8 +, torna as células incapazes de receber alguns dos sinais que o cérebro envia para impedi-los de atacar neurônios saudáveis. Portanto, sem esse “memorando”, os linfócitos montam uma resposta autoimune que atinge as células cerebrais.
“Este é um resultado encorajador para a compreensão das causas da doença, mas ainda há muito trabalho a ser feito para determinar o que realmente causa esclerose múltipla em humanos”, diz Page.
Portanto, o próximo passo daqui para a equipe de pesquisa será entender melhor o papel do TOX e verificar se ele pode estar envolvido no desencadeamento de outras doenças autoimunes além da EM, bem como de certos tipos de câncer.
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