O ‘interruptor’ molecular controla a quantidade de músculo que construímos

Para a frustração de muitos frequentadores de academia, algumas pessoas podem construir e manter músculos com pouco ou nenhum esforço, enquanto outras precisam trabalhar duas vezes mais pela metade dos resultados. O que é responsável por essa diferença em resposta ao exercício? Novas pesquisas lançam luz.

O exercício em geral é excelente para a saúde, e as atividades de fortalecimento muscular, em particular, trazem benefícios específicos à saúde.

Eles variam de um risco menor de mortalidade prematura a um cérebro mais forte e saudável na vida adulta.

Mas alguns de nós constroem músculos com muito mais facilidade do que outros. Um novo estudo, que agora aparece na revista Comunicações da natureza, oferece uma explicação molecular para o porquê disso.

A nova pesquisa também explica por que algumas pessoas parecem responder melhor ao treinamento de resistência e ao exercício aeróbico, em vez de ao treinamento muscular.

Sarah Lessard, Ph.D. – um investigador assistente na seção de pesquisa clínica, comportamental e de resultados do Joslin Diabetes Center em Boston, MA – é o primeiro autor do artigo.

A molécula em questão é uma proteína chamada c-Jun N-terminal kinase (JNK). Falando nisso, Lessard diz: “É como um interruptor […] Se o interruptor estiver ativado, você terá crescimento muscular. Se estiver desligado, você terá uma adaptação de resistência no músculo “.

“Identificamos um caminho biológico ativado por exercício que ainda não foi estudado”, acrescenta ela.

O novo estudo baseia-se em trabalhos anteriores realizados pelos mesmos cientistas. Em seu estudo anterior, Lessard e colegas examinaram a composição genética de roedores que eles criaram para responder muito bem ou muito mal a exercícios de resistência.

Foi então que os pesquisadores descobriram pela primeira vez que o caminho molecular do JNK era responsável pelo desempenho de um rato na esteira.

No novo estudo, os pesquisadores queriam saber mais sobre as razões pelas quais o JNK teria um papel tão vital.

Portanto, Lessard e sua equipe eliminaram o gene JNK em um grupo de camundongos e compararam seu comportamento com o de camundongos normais.

Os roedores knockout permaneceram saudáveis ​​e continuaram a correr na esteira por longos períodos de tempo.

Em seguida, os pesquisadores treinaram os dois grupos de roedores para correr. Foi quando os cientistas observaram que a capacidade aeróbica dos camundongos livres de JNK havia aumentado drasticamente, junto com seus vasos sanguíneos e uma fibra muscular que cria resistência.

Por outro lado, em um experimento de crescimento muscular, roedores livres de JNK falharam em aumentar sua massa muscular, enquanto camundongos comuns dobraram os deles.

A nova pesquisa também incluiu testes em humanos. Lessard e colegas pediram a voluntários saudáveis ​​que se envolvessem em exercícios de levantamento de peso ou de bicicleta, um tipo de treino de resistência.

Os testes descobriram que o JNK era altamente ativo no primeiro tipo de exercício, mas não ativo no último.

Como os estudos também descobriram que o JNK está envolvido na inflamação metabólica, os pesquisadores esperam que a inibição dessa via impeça condições metabólicas, como o diabetes tipo 2.

Além disso, as descobertas podem ajudar aqueles que desejam construir músculos, mas não conseguem devido a várias doenças.

Começamos a descobrir como o músculo decide se vai crescer ou se adaptar à resistência, o que realmente não é conhecido […] E descobrimos que esse processo está diretamente relacionado ao risco de diabetes tipo 2 “.

Sarah Lessard

Lessard e sua equipe já começaram a explorar essa hipótese analisando a via do JNK em pessoas com maior risco de diabetes tipo 2.


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