O flúor compromete o sensor redox testicular, a proteína de junção de lacuna e o status metabólico: melhora pela melatonina

Foi demonstrado que a ingestão excessiva de flúor afeta a saúde reprodutiva masculina. O objetivo do presente estudo foi investigar o mecanismo chave subjacente à disfunção testicular induzida por flúor e o papel da melatonina como um modulador da carga metabólica, oxidativa e inflamatória testicular. Os presentes resultados indicaram que a exposição ao fluoreto de sódio (NaF) a hamsters dourados machos adultos prejudica gravemente a fisiologia reprodutiva, como é evidente pela redução acentuada da contagem / viabilidade de espermatozoides, nível de testosterona, receptor de andrógeno (AR), transportador de glicose testicular (GLUT-1), junção de lacuna (conexina-43) e expressão da proteína de sobrevivência (Bcl-2). A exposição ao NaF aumentou marcadamente a carga oxidativa testicular, a expressão da proteína inflamatória (NF-kB / COX-2) e apoptótica (caspase-3). No entanto, o tratamento com melatonina restaurou notavelmente a função testicular, como é evidente pela histoarquitetura normal, aumentou a contagem / viabilidade de esperma, aumentou as atividades de enzimas antioxidantes (SOD e Catalase) e diminuiu o nível de peroxidação lipídica (LPO). Além disso, o tratamento com melatonina regulou positivamente a expressão testicular Nrf-2 / HO-I, SIRT-1 / FOXO-1 e regulou negativamente a expressão de NF-kB / COX-2. Além disso, a melatonina melhorou o estresse metabólico testicular induzido por NaF ao modular a expressão de GLUT-1 testicular, o nível de glicose e a atividade de LDH. Além disso, o tratamento com melatonina aumentou a expressão de PCNA testicular, Bcl-2, conexina-43 e reduziu a expressão de caspase-3. Em conclusão, propomos o mecanismo molecular de danos testiculares induzidos por flúor e ação (ões) de melhoria da melatonina.