Saúde

O exercício pode ajudar a combater a doença de Alzheimer, mas como?


O exercício é um elemento vital de um estilo de vida saudável; ajuda a manter a saúde do coração, melhorar o humor e combater o ganho de peso. Novas pesquisas também sugerem que ele pode proteger as habilidades cognitivas de uma pessoa, e um novo estudo descobre novas informações sobre como isso pode acontecer.

De acordo com um estudo abordado em Notícias médicas hoje no ano passado, praticar exercícios regulares e de lazer pode ajudar a manter o corpo jovem e saudável.

O mesmo parece ser verdade para a relação entre exercício e mente; apenas 10 minutos de atividade física podem aumentar a função cognitiva a curto prazo.

Enquanto isso, exercitar-se regularmente por 6 meses pode realmente reverter os sintomas de comprometimento cognitivo leve.

Partindo dessas evidências, que sugerem que o exercício tem um efeito protetor e até curativo no funcionamento do cérebro, uma equipe de pesquisadores de várias instituições acadêmicas internacionais investigou recentemente alguns dos mecanismos biológicos subjacentes a esse relacionamento.

Os pesquisadores vieram de instituições como a Universidade Federal do Rio de Janeiro no Brasil e o Instituto Taub de Pesquisa sobre Doença de Alzheimer e o Cérebro Envelhecimento da Universidade de Columbia, em Nova York, NY.

Eles conduziram a nova pesquisa – cujos resultados aparecem na revista Nature Medicine – em um modelo de camundongo, e sugere que uma proteína e um hormônio liberado durante o exercício possam ser o principal fator por trás da diminuição do comprometimento cognitivo associado a condições como a doença de Alzheimer.

No novo trabalho de estudo – cujo primeiro autor é Mychael Lourenco, da Universidade Federal do Rio de Janeiro – os cientistas explicam que na doença de Alzheimer, assim como em outras condições neurodegenerativas, os sinais hormonais são prejudicados.

“A falha nas vias de sinalização iniciadas por hormônios”, explicam os autores, “foi associada a distúrbios cerebrais, incluindo [Alzheimer’s disease]. ”

Isso levou os pesquisadores a direcionar essas vias de sinalização em um esforço para encontrar melhores tratamentos e abordagens preventivas para o comprometimento cognitivo.

Lourenco e sua equipe começaram analisando os níveis hormonais no hipocampo e no fluido espinhal cerebral de pessoas com Alzheimer. Em seguida, eles repetiram a investigação em um modelo de mouse da condição.

Eles descobriram que na doença de Alzheimer, os níveis de uma proteína e hormônio chamado irisina, bem como os de seu precursor – proteína 5 contendo o domínio de fibronectina tipo III (FNDC5) – são significativamente reduzidos no hipocampo e no líquido cefalorraquidiano.

Os pesquisadores explicam que a irisina é uma mioquina, uma proteína mensageira liberada pelas células musculares em resposta às contrações que ocorrem durante a atividade física.

Os ratos que os pesquisadores desenvolveram para expressar níveis inferiores ao normal de irisina no cérebro tiveram problemas com a memória de curto prazo e menos capacidade de fortalecer sinapses. Esses são os links entre os neurônios que suportam o fluxo de informações e a recuperação da memória no cérebro.

No entanto, quando os pesquisadores aumentaram o nível de irisina em roedores, descobriram que isso aumentava a memória e a capacidade de formar e fortalecer novas sinapses.

Eles também fizeram outra descoberta interessante: quando bloqueavam a sinalização da íris em ratos, os animais não desfrutavam mais do impulso cognitivo normalmente oferecido pelo exercício. Isso reforça ainda mais a idéia de que essa proteína é essencial para proteger a memória e a saúde do cérebro.

Os resultados do estudo sugerem, portanto, que essa proteína induzida pelo exercício pode se tornar um novo alvo terapêutico importante para condições neurodegenerativas. No artigo, os autores escrevem:

Nossas descobertas sugerem que o FNDC5 / irisina poderia incluir uma nova terapia atraente, destinada a prevenir a demência em pacientes em risco, além de atrasar sua progressão em pacientes nos estágios posteriores, incluindo aqueles que não podem mais se exercitar. ”

Ainda assim, a equipe alerta que os mecanismos pelos quais a irisina influencia a função cerebral permanecem pouco compreendidos e que mais estudos são necessários para obter uma imagem mais completa desses processos.



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