O enriquecimento de ácido alfa-linolênico na dieta de roedores reduziu o estresse oxidativo e a inflamação durante o infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio (MI) é um evento irreversível causado por isquemia cardíaca e pode ser fatal. Estudos relataram que o aumento da ingestão de ácidos graxos poliinsaturados n-3 (PUFA), a saber, ácido eicosapentaenóico e ácido docosahexaenóico, reduzem o risco de doença cardiovascular e diminuem a incidência de IM. No entanto, o efeito cardioprotetor do n-3-PUFA da planta, como o ácido α-linolênico (ALA) na dieta, não é conclusivo. Neste estudo, ratos Sprague Dawley foram suplementados com dietas isocalóricas enriquecidas com linhaça rica em ALA (FS) e óleo de linhaça (FSO), e ração normal (Controle) por 4 semanas. O MI foi induzido pela injeção de isoproterenol (ISO). Os resultados mostraram que todas as dietas enriquecidas com ALA apresentaram cardioproteção contra MI. A relação coração / peso corporal, atividade de LDH plasmática e cTnI plasmática foram reduzidos em comparação com ISO e foram proeminentes na dieta FS. O ALA e o EPA foram regulados positivamente em ambos os tecidos e plasma pelas dietas de ALA em comparação com o controle e permaneceram mais elevados do que os grupos ISO. Notavelmente, os HETEs mediados por LOX diminuíram, enquanto os HDHAs mediados por LOX foram elevados em ambos os tecidos e plasma de dietas enriquecidas com ALA em comparação com ISO. Além disso, produtos oxidados não enzimáticos de ácido araquidônico, incluindo 15-F_2t-IssoP foi reduzido em ambos os tecidos e plasma de ratos MI suplementados com dietas enriquecidas com ALA, enquanto aqueles de n-3 PUFAs incluindo F₄-NeuroPs, PhytoPs e PhytoFs foram elevados em comparação com o controle. As dietas enriquecidas com ALA, em particular a linhaça, reduziram as expressões gênicas de citocinas inflamatórias, nomeadamente IL-1β, IL-6 e TNFα, e impediram a regulação negativa da catalase antioxidante nos tecidos do coração. Em conclusão, dietas enriquecidas com ALA exercem potencialmente cardioproteção através da regulação de mediadores antiinflamatórios e antioxidantes da auto-oxidação de PUFA n-3.