Ômega 3

O consumo de ácido graxo poliinsaturado N-3 produz efeitos neurobiológicos associados à prevenção da depressão em ratos após o teste de natação forçada


Os dados epidemiológicos e os ensaios clínicos sugerem que os ácidos graxos poliinsaturados n-3 (PUFA), o ácido eicosapentaenóico (EPA) e o ácido docosahexaenóico (DHA) têm efeitos preventivos e terapêuticos na depressão; no entanto, o mecanismo subjacente permanece indefinido. O presente estudo teve como objetivo examinar os efeitos comportamentais e o mecanismo antidepressivo de n-3 PUFA usando um teste de natação forçada. Ratos Sprague-Dawley machos de 11 semanas de idade foram alimentados com dieta do Instituto Americano de Nutrição-93M contendo 0%, 0,5% ou 1% de EPA e DHA em relação à ingestão total de energia em sua dieta por 12 semanas (n = 8 por grupo ) A ingestão alimentar total, peso corporal e pesos do hipocampo não foram significativamente diferentes entre os grupos. Os grupos administrados com dietas de 0,5% e 1% EPA + DHA apresentaram níveis significativamente mais elevados de n-3 PUFA em seus fosfolipídios cerebrais em comparação com aqueles no grupo de controle. O tempo de imobilidade diminuiu significativamente e o tempo de escalada aumentou significativamente nos grupos de 0,5% e 1% EPA + DHA em comparação com os do grupo 0% EPA + DHA. A concentração plasmática de serotonina e a expressão da proteína de ligação ao elemento de resposta c-AMP do hipocampo (CREB) aumentaram significativamente nos grupos EPA + DHA 0,5% e 1% em comparação com aqueles no grupo EPA + DHA 0%. Por outro lado, a expressão de interleucina (IL) -6 foi significativamente reduzida nos grupos 0,5% e 1% EPA + DHA em comparação com aquela no grupo 0% EPA + DHA. No entanto, não houve efeitos dependentes da dose de PUFA n-3 e nenhuma diferença significativa nas expressões de IL-1β, fator de necrose tumoral-α, fator neurotrófico derivado do cérebro ou CREB fosforilado. Em conclusão, a ingestão de longo prazo de EPA + DHA induziu efeitos do tipo antidepressivo em ratos e a superexpressão de CREB via diminuição da expressão de IL-6.



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