O ácido eicosapentaenóico e o ácido docosahexaenóico reduzem a secreção de IL-8 induzida por UVB e TNF-alfa em queratinócitos e IL-8 induzida por UVB em fibroblastos

Os ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 (n-3 PUFA) inibem a inflamação induzida por ultravioleta B (UVB) e outros estados inflamatórios, in vivo. Nós examinamos se isso pode ser mediado pela modulação da interleucina (IL) -8, uma quimiocina fundamental para a inflamação da pele induzida por UVB, em células epidérmicas e dérmicas. Também exploramos a capacidade dos PUFA n-3 de proteger contra a indução do fator de necrose tumoral (TNF) -alfa de IL-8 e avaliamos as potências relativas dos principais PUFA n-3, ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA) ) A pré-suplementação, as linhas celulares de queratinócitos HaCaT e de fibroblastos CCD922SK mostraram respostas à dose para a liberação de IL-8 induzida por UVB (p <0,001), avaliada 48 h após a irradiação. As células foram suplementadas com> ou = 90% purificado de EPA, DHA, ácido oleico (OA) ou controle de veículo, por 4,5 d. Os suplementos de EPA e DHA foram biodisponíveis para queratinócitos e fibroblastos. Em queratinócitos, EPA e DHA mostraram reduzir a secreção basal de IL-8 em 66% e 63%, respectivamente (p <0,05), e os níveis induzidos por UVB em 66% e 65% em 48 h após 100 mJ por cm2, respectivamente, (p <0,01). Um padrão semelhante ocorreu nos fibroblastos, enquanto a OA não teve influência na liberação de IL-8 em nenhuma das linhas celulares. Além disso, a secreção de IL-8 induzida por TNF-alfa pelos queratinócitos foi reduzida em 54% e 42%, respectivamente, por EPA e DHA (p <0,001). Portanto, ambos os PUFA n-3 inibem a produção de IL-8 induzida por UVB e TNF-alfa em células da pele; isso pode ser importante nos efeitos fotoprotetores e outros efeitos antiinflamatórios conferidos por esses agentes.