Nenhuma evidência de um acoplamento fisiológico entre a melatonina e os glicocorticóides

Muito se especula sobre a existência de um acoplamento fisiológico entre a melatonina e a secreção de glicocorticóides e sobre uma possível ação antiestresse da melatonina. Nós examinamos a relação entre a secreção de melatonina e glicocorticóide em condições quase fisiológicas, quando a concentração plasmática de melatonina ou glicocorticóides estava elevada de forma aguda ou crônica em ratos e humanos. A administração de triptofano causou um aumento maciço da melatonina plasmática, mas não teve efeito nos níveis de corticosterona em ratos ou nos níveis de cortisol em humanos. A exposição aguda e de longa duração de ratos a estresse incontrolável resultou em um aumento significativo da secreção de corticosterona adrenal, mas não teve efeito sobre os níveis circulantes de melatonina. A orquectomia causou um aumento inicial na corticosterona circulante (quando a melatonina não foi afetada) e um aumento tardio na melatonina circulante (quando os níveis de corticosterona foram normalizados). Em humanos, nenhuma correlação foi encontrada entre a excreção urinária noturna de melatonina e cortisol, seja entre indivíduos saudáveis ​​ou entre pacientes que sofrem de transtorno do pânico (com aumento da excreção urinária de cortisol) ou entre pacientes com insônia (com alta incidência de melatonina baixa secreção). Além disso, nenhuma evidência foi encontrada para uma ação supressora da melatonina na regressão do timo mediada pela dexametasona em ratos e na supressão da proliferação de linfócitos mediada pela dexametasona in vitro. Tomados em conjunto, os resultados deste estudo não fornecem evidências da existência de influências mútuas entre a melatonina e a secreção de glicocorticóides, nem apóiam a atenuação proposta dos efeitos mediados por glicocorticóides nas células ou tecidos alvo pela melatonina em condições fisiológicas.