Ômega 3

Modulação da produção de prostaglandina E2 induzida pelo vírus sincicial respiratório por ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa n-3 no epitélio respiratório humano


A infecção com o vírus sincicial respiratório (VSR) resulta em morbidade infantil substancial e tem sido associada ao desenvolvimento subsequente de asma infantil. Mediadores inflamatórios produzidos tanto pelo epitélio quanto pelos leucócitos teciduais durante a infecção por VSR estimulam a liberação de fatores quimiotáticos pelo epitélio respiratório e o subseqüente influxo de células inflamatórias, predominantemente neutrófilos. Nós investigamos a produção de mediadores inflamatórios [prostaglandin E2 (PGE2), interleukin (IL)-1beta, tumor necrosis factor alpha] e quimiocinas [IL-8, RANTES (regulation on activation, normal T cell expressed and secreted)] por células epiteliais alveolares em resposta à infecção por RSV. A infecção de uma linha celular epitelial alveolar humana transformada (células A549) com RSV vivo aumentou substancialmente a produção de PGE2, IL-8 e RANTES. Ao alterar o AF da membrana celular por meio da incorporação do ácido araquidônico de PUFA de cadeia longa (LCPUFA), EPA e DHA, fomos subsequentemente capazes de modular significativamente a produção de PGE2 pelo epitélio infectado. Devido à natureza dinâmica dos efeitos da PGE2 na função pulmonar, a regulação desta prostaglandina durante a infecção por RSV por n-3 LCPUFA tem o potencial de alterar significativamente o processo da doença.



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