Formação de sinapses e desenvolvimento cognitivo do cérebro: efeito do ácido docosahexaenóico e outros constituintes da dieta


O cérebro é incomum entre os órgãos porque as taxas de muitas de suas reações enzimáticas características são controladas pelas concentrações locais de seus substratos, que também são nutrientes que cruzam a barreira hematoencefálica. Assim, por exemplo, os níveis cerebrais de triptofano, tirosina ou colina podem controlar as taxas nas quais os neurônios sintetizam serotonina, dopamina ou acetilcolina, respectivamente. As taxas com que as células cerebrais produzem fosfolipídios de membrana, como a fosfatidilcolina (PC), também estão sob tal controle, tanto em animais adultos quanto, principalmente, durante o desenvolvimento inicial. Se as ratas grávidas forem alimentadas com os 3 constituintes dietéticos necessários para a síntese de PC – ácido docosahexaenóico, uridina e colina, começando 10 dias antes do parto e continuando por 20 dias durante a amamentação, níveis cerebrais de PC e de outros fosfatídeos de membrana (por célula ou por mg de proteína), são aumentados em 50% ou mais. Em animais adultos, este tratamento também é conhecido por aumentar as proteínas sinápticas (por exemplo, sinapsina-1, sintaxina-3, GluR-1, PSD-95), mas não proteínas ubíquas como a beta-tubulina e aumentar (em 30% ou mais) o número de espinhos dendríticos nos neurônios do hipocampo. O ácido docosahexaenóico é atualmente amplamente utilizado em bebês humanos para diminuir os efeitos negativos da prematuridade no desenvolvimento cognitivo. Além disso, o ácido docosahexaenóico, a uridina (como monofosfato de uridina) e a colina são encontrados no leite materno e incluídos na maioria das fórmulas infantis. Propõe-se que essas substâncias façam parte de um mecanismo regulatório por meio do qual a composição plasmática influencia o desenvolvimento do cérebro.



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