Efeito protetor da curcumina nos efeitos pulmonares e cardiovasculares induzidos pela exposição repetida a partículas de escapamento de diesel em camundongos

A poluição do ar por partículas tem sido associada ao aumento do risco de doenças cardiopulmonares. No entanto, os mecanismos subjacentes não são totalmente compreendidos. Demonstramos anteriormente que a exposição a uma única dose de partícula de escapamento de diesel (DEP) causa inflamação pulmonar e eventos trombóticos periféricos. Aqui, expusemos camundongos com doses repetidas de DEP (15 µg / animal) a cada 2 (nd) dias por 6 dias (um total de 4 exposições) e medimos vários desfechos cardiopulmonares 48 h após o final dos tratamentos. Além disso, foi avaliado o potencial efeito protetor da curcumina (o pigmento amarelo isolado da cúrcuma) na toxicidade cardiopulmonar induzida por DEP. A exposição à DEP aumentou o número de macrófagos e neutrófilos, o fator de necrose tumoral α (TNF α) no fluido do lavado broncoalveolar (BAL) e aumentou a resistência das vias aéreas à metacolina medida invasivamente usando Flexivent. A DEP também aumentou significativamente as concentrações plasmáticas de proteína C reativa (CRP) e TNF α, pressão arterial sistólica (PAS), bem como a trombose arteriolar pial. Também aumentou significativamente o dímero D plasmático e o inibidor 1 do ativador do plasminogênio (PAI-1). O pré-tratamento com curcumina por gavagem oral (45 mg / kg) 1 h antes da exposição ao DEP preveniu significativamente o influxo de células inflamatórias e o aumento de TNF α no BAL, e o aumento da resistência das vias aéreas causado pelo DEP. Da mesma forma, a curcumina preveniu o aumento da PAS, PCR, TNF α, dímero D e PAI-1. A trombose foi parcialmente, mas significativamente mitigada. Em conclusão, a exposição repetida ao DEP induziu inflamação pulmonar e sistêmica caracterizada pela liberação de TNFα, aumento da PAS e coagulação acelerada. Nossos achados indicam que a curcumina é um agente antiinflamatório potente que impede a liberação de TNFα e protege contra os efeitos pulmonares e cardiovasculares da DEP.