É assim que a gordura abdominal leva ao diabetes?
Sabe-se que excesso de peso ou obesidade leva a problemas de saúde, mas pode ser menos conhecido que a gordura abdominal é o tipo mais prejudicial. Até agora, os pesquisadores não tinham certeza dos mecanismos responsáveis por isso – mas agora eles revelam como uma enzima produzida pelo fígado aumenta o risco de diabetes.
Quando se trata das conseqüências nocivas do excesso de gordura, a maneira como é distribuída pelo corpo é fundamental.
Notícias médicas hoje relataram recentemente estudos que mostram que a gordura abdominal está profundamente ligada ao diabetes tipo 2 e doenças cardíacas.
Também cobrimos estudos sugerindo que as mulheres, em particular, podem ter um risco cardiometabólico aumentado se tiverem uma relação cintura-quadril mais alta.
Pesquisas adicionais descobriram que a gordura da barriga é particularmente perigosa quando inflamada. Estudos anteriores mostraram que a inflamação local no tecido adiposo leva a anormalidades cardiometabólicas, como resistência à insulina.
Mas o mecanismo exato responsável por essa conexão entre a inflamação do tecido adiposo e os distúrbios cardiometabólicos permanece um pouco incerto – por exemplo, os pesquisadores se perguntam se a inflamação é “uma causa ou consequência da resistência à insulina”.
Agora, pesquisadores do Centro Médico Irving da Universidade de Columbia, em Nova York, NY, ajudam a lançar alguma luz necessária sobre o assunto; eles revelam que o fígado contribui para essa inflamação.
A equipe foi liderada pelo Dr. Ira Tabas – que é o professor de medicina Richard J. Stock da Faculdade de Medicina e Cirurgia da Universidade Columbia de Vagelos – e os resultados foram publicados na revista Natureza.
Tabas e seus colegas usaram ratos obesos para testar se o bloqueio de uma enzima chamada DPP4 reduziria a inflamação na gordura abdominal.
Os pesquisadores se concentraram no DPP4, porque os seres humanos que já têm diabetes recebem inibidores de DPP4 para ajudá-los a gerenciar seus sintomas. Os inibidores de DPP4 funcionam impedindo que a enzima interaja com um hormônio que aumenta a insulina.
Neste estudo, DPP4 não diminuiu a inflamação abdominal em camundongos. O Dr. Tabas explica essas descobertas, sugerindo que elas podem estar relacionadas à diferença entre como os inibidores de DPP4 funcionam no intestino e como eles funcionam no fígado.
“Os inibidores de DPP4 diminuem o açúcar no sangue ao inibir o DPP4 no intestino. Mas temos algumas evidências de que os inibidores da DPP4 no intestino também acabam promovendo a inflamação da gordura ”, afirma. “Isso cancela os efeitos anti-inflamatórios que os medicamentos podem ter quando atingem células inflamatórias, chamadas macrófagos, na gordura”.
“Dos nossos estudos”, acrescenta o Dr. Tabas, “sabemos que o DPP4 interage com uma molécula nessas células para aumentar a inflamação. Se pudéssemos bloquear essa interação, poderíamos impedir a enzima de causar inflamação e resistência à insulina. ”
Assim, os pesquisadores direcionaram o DPP4 nas células do fígado, em vez do intestino. Isso reduziu a inflamação adiposa e diminuiu a resistência à insulina.
Os inibidores de DPP4 também diminuíram o açúcar no sangue.
Como o Dr. Tabas relata, “A inibição do DPP4 especificamente nas células do fígado ataca a resistência à insulina – o principal problema do diabetes tipo 2 – pelo menos em nossos modelos pré-clínicos”.
Os pesquisadores explicam o que os resultados significam para tratamentos futuros de diabetes tipo 2. Tabas diz: “Se pudermos desenvolver maneiras de atingir a DPP4 hepática nas pessoas, essa pode ser uma nova maneira poderosa de tratar o diabetes tipo 2 induzido pela obesidade”.
O Dr. Ahmed A. Hasan, médico e diretor de programa do Setor de Aterotrombose e Doença Arterial Coronariana do Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue, também comenta os resultados.
Ele diz: “Este estudo revela um potencial novo alvo para o tratamento de diabetes tipo 2 e distúrbios cardiometabólicos”.
“Esses achados podem abrir caminho para um futuro ensaio clínico para testar se uma nova abordagem de tratamento com base nesse objetivo poderia melhorar a resistência à insulina em pacientes diabéticos. É necessária mais pesquisa. ”
Dr. Ahmed A. Hasan
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