Doses farmacológicas de melatonina induzem alterações na massa e potencial mitocondrial, níveis de bcl-2 e correntes de K + em células U937 expostas a UVB

A apoptose é observada em células que estão morrendo “ativamente” após a exposição a estressores celulares, como a irradiação de luz ultravioleta. Como a melatonina foi proposta para atuar sob condições estressantes como fator de proteção celular, neste estudo examinamos o potencial dessa molécula quando usada em concentrações farmacológicas para controlar o dano mitocondrial e a sinalização apoptótica de células leucêmicas humanas U937 irradiadas com UVB. Além disso, o efeito do tratamento com melatonina nas propriedades eletrofisiológicas e nas correntes K (+) da membrana de células U937 irradiadas foi investigado como aspectos funcionais relevantes para o papel antiapoptótico da melatonina. O efeito geral está associado à restauração da massa, número e potencial de membrana das mitocôndrias, com menor ativação da caspase e suprarregulação de bcl-2. Na presença do inibidor de caspase ZVAD-Fmk, a melatonina parece levar as células com estresse UVB a seguir a via intrínseca mitocondrial, interferindo apenas no nível mitocondrial. Além disso, o tratamento com melatonina, assim como ZVAD-Fmk, evitou a redução da corrente K (+) observada tardiamente após a aplicação do insulto de UVB, poupando as células da morte; este resultado também indica que a diminuição das correntes de fuga de K (+) pode representar uma característica funcional do processo apoptótico em células U937 expostas a UV.