Disfunção mitocondrial e metabólica em túbulos renais convolutos de camundongos obesos: papel protetor da melatonina


A obesidade é um problema de saúde comum e complexo, que afeta órgãos cruciais; também é considerado um fator de risco independente para doença renal crônica. Poucos estudos analisaram as consequências da obesidade nos túbulos convolutos proximais renais, que são os principais túbulos envolvidos nos processos reabsortivos. Para um desempenho ideal do rim, a energia é fornecida principalmente pelas mitocôndrias. A melatonina, uma indoleamina e antioxidante, foi identificada nas mitocôndrias, e há evidências consideráveis ​​sobre seu papel essencial na prevenção do dano mitocondrial oxidativo. Neste estudo, avaliamos o (s) mecanismo (s) de alterações mitocondriais em um modelo animal de obesidade (ratos ob / ob) e descrevemos os efeitos benéficos do tratamento com melatonina na morfologia e dinâmica mitocondrial influenciada pela mitofusina-2 e a cascata apoptótica intrínseca. A melatonina dissolvida em etanol a 1% foi adicionada à água potável da semana 5-13 pós-natal; a dose calculada de ingestão de melatonina foi de 100 mg / kg de peso corporal / dia. Em comparação com camundongos controle, alterações morfológicas relacionadas à obesidade foram aparentes nos túbulos proximais que continham mitocôndrias redondas com cristas curtas e irregulares e células com índice apoptótico elevado. A suplementação de melatonina em camundongos obesos mudou a forma das mitocôndrias e a organização das cristas dos túbulos proximais, aumentou a expressão da mitofusina-2, que por sua vez modulou a progressão da via apoptótica intrínseca dirigida pela mitocôndria. Essas alterações possivelmente auxiliam na redução da insuficiência renal. As alterações mediadas pela melatonina indicam seu potencial uso protetor contra danos morfológicos renais e disfunções associadas à obesidade e doenças metabólicas.



Source link

Deixe um comentário

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *