[Curcumin inhibits iron overload-induced hepatocytic apoptosis and nuclear factor-κB activity]

Objetivo: O ferro é um micronutriente essencial para os seres humanos, mas sua sobrecarga induz várias doenças do fígado, o principal local de armazenamento do ferro no corpo, como a fibrose hepática. A curcumina é um polifenol natural derivado da cúrcuma e tem sido amplamente utilizado. Sua ação farmacológica tem atraído grande atenção nos últimos anos. A apoptose de hepatócitos cultivados em ratos foi induzida por sobrecarga de ferro induzida por FeNTA (nitrilotriacetato férrico). O presente estudo foi examinar o efeito da curcumina em baixas concentrações na apoptose induzida por FeNTA de hepatócitos e elucidar os mecanismos subjacentes.

Métodos: Após a incubação dos hepatócitos com 100 µmol / L FeNTA na presença ou ausência de 1 – 10 µmol / L de curcumina, foi realizada uma série de análises, incluindo as análises de apoptose hepatocítica, as expressões das proteínas relacionadas com as regulações da célula apoptose, atividade da caspase-3, produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e atividade do fator nuclear NF-κB.

Resultados: A curcumina reduziu a apoptose hepatocítica induzida por FeNTA em 46,65% e diminuiu significativamente os níveis de proteína de Bcl-2 e Bcl-XL. Em contraste, não teve efeito sobre os níveis de proteína de Bax e Bad. O tratamento com curcumina reduziu a produção de ROS e a atividade da caspase-3 causada por FeNTA em 45,01% e 59,71%, respectivamente. E a atividade do NF-κB também foi inibida.

Conclusão: A curcumina em baixas concentrações reduz a apoptose hepatocítica causada por sobrecarga de ferro e a atividade do NF-κB, o principal fator de transcrição regulatório para a expressão do gene relacionado à inflamação em hepatócitos em cultura.