Como podemos desligar a fome no cérebro? Estudo lança luz
Muitos de nós pensam que controlar nossos desejos alimentares e seguir uma dieta depende em grande parte de nossa força de vontade, mas nossa biologia tem uma história diferente para contar. Agora, novas pesquisas mostram que uma interação complexa entre calorias, hormônios da digestão e neurônios determina o que comemos e quando.
Embora possa haver alguns hábitos alimentares que podemos controlar, nossa biologia determina grande parte do nosso apetite e há mais e mais pesquisas que confirmam isso.
Por exemplo, em Notícias médicas hoje, relatamos recentemente um estudo que identificou uma classe de células cerebrais gliais em nosso hipotálamo – ou seja, a área de controle do apetite – que, quando ativada por certos nutrientes, “nos diz” para parar de comer.
Outro estudo recente descobriu que um hormônio chamado asprosina “liga” nossos neurônios estimuladores de apetite e “desliga” nossos neurônios inibidores de apetite.
Agora, pesquisadores da Universidade da Pensilvânia, na Filadélfia – liderados por J. Nicholas Betley, professor assistente do Departamento de Biologia da Escola de Artes e Ciências da universidade – se aprofundam na interação entre nosso intestino e nosso cérebro.
Os pesquisadores analisaram o que desencadeia nossos neurônios estimuladores de apetite e, mais importante para nossos esforços de controle de peso, o que os desativa.
Os resultados, publicados na revista Cell Reports, pode mudar a maneira como pensamos sobre comer demais e obesidade e, em breve, levar a novas terapias e estratégias de perda de peso.
Os chamados neurônios expressadores de proteínas relacionadas com cutias (AgRP) são neurônios do hipotálamo que são ativados quando estamos com fome. Como Betley explica: “Quando esses neurônios estão disparando, eles estão basicamente dizendo: ‘É melhor você buscar comida; você está morrendo de fome.
Os neurônios AgRP são “um sistema de alarme sensível”, diz Betley. Mas, além de comer, existe alguma outra maneira de desligar o sistema de alarme?
Pesquisas anteriores lideradas por Betley revelaram que os neurônios AgRP se desativam quando os roedores comem, mas, curiosamente, também quando vêem ou cheiram a comida.
Em outras palavras, se você estiver em um restaurante, sentindo fome e esperando impacientemente por sua comida – seus neurônios do AgRP estariam disparando em uma “conversa” impaciente, dizendo para você comer. Mas, assim que o garçom traz a comida para você e você pode vê-la e cheirá-la, esses neurônios rapidamente se dissipam.
Para o novo estudo, no entanto, a equipe queria examinar mais de perto a diferença entre como esses neurônios são desligados ao comer e como eles são desligados pela mera visão e cheiro dos alimentos que chegam.
Para fazer isso, Betley e sua equipe usaram imagens in vivo de cálcio – um método que permite aos pesquisadores rastrear a atividade de neurônios com alto grau de especificidade – para estudar camundongos geneticamente modificados.
Em testes separados, os ratos receberam três refeições diferentes: comida comum (com a qual eles já estavam familiarizados, para que soubessem como tinha sabor e cheiro); um gel de morango sem calorias que não era familiar aos roedores; e o mesmo gel, mas desta vez com calorias.
Como esperado, ao ver a comida padrão, os ratos associaram seu cheiro e aparência à saciedade, de modo que seus neurônios AgRP diminuíram em atividade.
Mas quando os roedores receberam o gel sem calorias, ver e cheirar a comida não afetou os neurônios: seus níveis de atividade permaneceram igualmente altos.
Depois de comer o gel sem calorias, a atividade neuronal da AgRP diminuiu, mas apenas por um tempo. Quanto mais repetidamente os ratos recebiam o gel, menor era a diminuição da atividade dos neurônios, indicando que os roedores passaram a associar o gel a uma baixa quantidade de calorias.
Finalmente, quando os mesmos camundongos receberam o gel contendo calorias, os neurônios AgRP diminuíram em atividade e continuaram a “ficar baixos” por um longo tempo.
Para solidificar suas descobertas, a equipe repetiu os experimentos em ordem inversa – ou seja, começando com o gel contendo calorias – e usou um grupo diferente de camundongos. Eles também infundiram o gel diretamente nos estômagos dos roedores e encontraram os mesmos efeitos dependentes de calorias.
Finalmente, as infusões foram repetidas com açúcares, gorduras e proteínas puras. Quanto mais calorias os roedores recebiam, menor a atividade dos neurônios AgRP.
“[W]O que este estudo demonstrou conclusivamente “, diz Betley,” é que os nutrientes são os principais reguladores desse sistema de alarme “, referindo-se aos neurônios AgRP.
As descobertas levaram os pesquisadores a descobrir maneiras de controlar “manualmente” a atividade dos neurônios AgRP.
Assim, eles administraram aos roedores três hormônios que geralmente são secretados durante a digestão: colecistocinina, peptídeo tirosina e amilina.
Cada um desses hormônios levou a uma diminuição significativa da atividade neuronal de AgRP dos camundongos e, quanto mais hormônio eles receberam, mais forte foi o efeito decrescente na atividade neuronal dos camundongos.
Finalmente, os pesquisadores também combinaram doses baixas dos três hormônios em um coquetel sinérgico que também reduziu drasticamente a atividade do AgRP.
Betley observa que um coquetel semelhante pode funcionar no tratamento da obesidade em humanos. Ele comenta ainda a relevância dos resultados para os seres humanos.
“Seria interessante ver se consumir refeições menores com mais frequência pode levar a menos atividade nos neurônios e, portanto, a menos ingestão de alimentos em geral […] Ou talvez possamos desenvolver melhores combinações de alimentos ou melhores maneiras de comer para evitar as 21h. compulsão por biscoitos Oreo quando você teve uma dieta realmente boa o dia todo. “
J. Nicholas Betley
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