Como o exercício rejuvenesce as células, prolongando a vida útil
Novas pesquisas fornecem uma janela de como, no nível celular, o exercício pode melhorar a saúde muscular e, finalmente, a capacidade de exercício, que é “o melhor preditor de mortalidade na população em geral”.
Um novo estudo publicado na revista Comunicações da natureza descreve como o exercício ajuda o corpo a manter as células nos músculos saudáveis e fortes.
“Se o músculo é saudável ou não, realmente determina se o corpo inteiro está saudável ou não”, diz o pesquisador principal, Prof. Zhen Yan, da Escola de Medicina da Universidade da Virgínia, em Charlottesville.
“E a capacidade de exercício, determinada principalmente pelo tamanho e função muscular”, acrescenta, “é o melhor preditor de mortalidade na população em geral”.
De acordo com o novo estudo, o exercício melhora a saúde muscular, renovando sua potência celular: as mitocôndrias. As mitocôndrias são cruciais para o bom funcionamento de nossos corpos, bem como para nossa saúde e longevidade.
Essas pequenas partes da célula transformam os alimentos que ingerimos em energia. As mitocôndrias transformam proteínas, gorduras e açúcares no combustível que o corpo precisa para viver.
Então, como o exercício afeta as mitocôndrias nos músculos?
A resposta dada pelo novo estudo é através da “mitofagia”. A mitofagia descreve o processo pelo qual as mitocôndrias danificadas ou defeituosas são selecionadas e removidas, geralmente após um período de estresse.
No caso dos músculos, a mitofagia contribui para manter o músculo esquelético saudável e forte. E para mostrar como o exercício induz a mitofagia, o Prof. Yan e a equipe de camundongos geneticamente modificados carregam um gene que ajuda a relatar os efeitos da atividade física.
Este gene é chamado pMitoTimer. Isso torna as mitocôndrias fluorescentes, permitindo que os pesquisadores estudem a mitofagia in vivo, após os ratos participarem de 90 minutos de corrida em esteira.
Três a 12 horas após a sessão de corrida, os pesquisadores observaram que as mitocôndrias mostravam sinais de estresse. Após 6 horas, eles viram sinais de mitofagia.
O professor Yan explica o efeito do exercício nas mitocôndrias através de uma analogia que inclui uma inspeção do veículo, cujo objetivo é remover carros com defeito das ruas.
“O exercício aeróbico remove as mitocôndrias danificadas no músculo esquelético. Se você fizer isso repetidamente, continue removendo os danificados. Você tem um músculo melhor com melhor qualidade mitocondrial. Limpamos as caçambas, agora a cidade, a cela, está cheia de carros saudáveis e funcionais. ”
Zhen Yan
Os pesquisadores também identificaram o mecanismo molecular por trás do processo. O treino em esteira parecia ativar uma quinase chamada AMPK.
A quinase é uma enzima que modifica outras proteínas através de um processo chamado fosforilação. Neste processo bioquímico, grupos fosfato são adicionados às proteínas.
Os pesquisadores determinaram que, em uma reação bioquímica em cadeia, a AMPK desencadeia outra quinase chamada Ulk1.
Yan continua a analogia da inspeção do veículo, dizendo: “Quando [it’s] ativado, o Ulk1 ativa outros componentes da célula para executar a remoção de mitocôndrias disfuncionais. ”
“É análogo a uma chamada do 911 em que um caminhão de reboque remove as desmontadoras. No entanto, ele ainda não sabe como essas atividades são coordenadas.
Para confirmar sua descoberta – de que o Ulk1 desempenha um papel crítico na mitofagia – a equipe criou um modelo de mouse sem o gene Ulk1. Esses ratos também foram submetidos a exercícios em esteira, mas a mitofagia resultante foi consideravelmente inibida.
“Os ratos que não conseguiram fazer mitofagia não tiveram o benefício do exercício”, explica o co-autor do estudo Joshua Drake, um pós-doutorado no laboratório do professor Yan.
“Embora, do ponto de vista do exercício, eles ainda pudessem correr tanto quanto os ratos normais, eles não se beneficiaram metabolicamente com o treinamento”, acrescenta.
“Esses achados fornecem evidências diretas da mitofagia induzida pelo exercício e demonstram a importância da sinalização de Ampk-Ulk1 no músculo esquelético”, concluem os autores.
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