Como a dieta muda o cérebro e promove excessos
Os cientistas implicaram neurônios específicos na área hipotalâmica lateral, uma região envolvida em mecanismos de sobrevivência, como a ingestão de alimentos, para sinalizar ao cérebro quando parar de comer. Este mecanismo é prejudicado em camundongos obesos.
A obesidade é um problema mundial, com a Organização Mundial de Saúde (OMS) estimando que 650 milhões de pessoas em todo o mundo eram obesas em 2016.
Muitos especialistas apontam o dedo para comer demais e um estilo de vida sedentário como as causas da epidemia de obesidade.
Entretanto, qualquer ação que tomamos tem conseqüências no nível molecular, e os especialistas sabem pouco detalhe sobre como nosso cérebro se comporta à medida que as leituras nas escalas aumentam lentamente.
Cientistas do Departamento de Psiquiatria da Universidade da Carolina do Norte em Chapel Hill, juntamente com colaboradores nos Estados Unidos, Suécia e Reino Unido, tentaram desvendar as vias moleculares em ação no cérebro de ratos com obesidade.
Garrett Stuber, professor de neurobiologia que agora se mudou para o Centro de Neurobiologia do Vício, Dor e Emoção da Universidade de Washington em Seattle, é o autor sênior dos resultados da equipe, publicados na revista Ciência.
Stuber e seus colaboradores estudam uma área específica do cérebro chamada área hipotalâmica lateral (LHA).
“Há muito se sabe que a LHA joga [a] papel na promoção do comportamento alimentar, mas os tipos exatos de células que contribuem para a alimentação nessa estrutura cerebral não são bem definidos ”, explicou Stuber sobre sua pesquisa para Notícias médicas hoje.
Analisando a expressão gênica em células individuais no LHA em camundongos obesos e comparando-a com a de camundongos normais, a equipe encontrou importantes alterações nos neurônios que expressam o transportador de glutamato vesicular tipo 2 (Vglut2). Essas células usam o glutamato como seu neurotransmissor de ação rápida.
No entanto, mudanças na expressão gênica não necessariamente significam mudanças na função.
Stuber se aprofundou e usou uma combinação de técnicas para visualizar LHA individuaisVglut2 neurônios quando a equipe deu camundongos sacarose, um açúcar comum que compreende glicose e frutose.
Os pesquisadores descobriram que o consumo de sacarose resultou na ativação das células. No entanto, a resposta foi sutil. Os ratos que não estavam com muita fome mostraram forte ativação de seus LHAVglut2 neurônios, enquanto aqueles que jejuaram por 24 horas tiveram uma resposta atenuada.
Stuber e seus colegas, portanto, sugerem que o LHAVglut2 os neurônios desempenham um papel na supressão da alimentação dizendo ao cérebro quando parar de comer. Eles chamam isso de “freio na alimentação”.
“Temos a hipótese de que o excitador LHAVglut2 sinal representa a ativação de um freio na alimentação para suprimir a ingestão adicional de alimentos ”, eles escrevem.
Em seguida, a equipe investigou como a obesidade afeta a atividade dessas células em camundongos que consumiram uma dieta rica em gordura por 12 semanas para induzir a obesidade.
“Considerando que o LHAVglut2 neurônios de camundongos de controle mantiveram sua responsividade ao consumo de sacarose, LHAVglut2 neurônios de [the high fat diet] os ratos tornaram-se progressivamente menos responsivos ao consumo de sacarose e menos ativos em repouso ”, escreve a equipe no estudo.
Em outras palavras, os neurônios não enviaram um sinal tão forte de “parar de comer” ao cérebro quando os ratos consumiram açúcar ou quando estavam descansando. Em vez disso, os animais exageram e desenvolvem obesidade.
Quando MNT Perguntado se ele ficou surpreso ao ver uma resposta tão atrofiada pelas células, Stuber explicou: “Sim, os resultados das imagens, que mostram que as células de glutamato LHA são desreguladas pela exposição à dieta com alto teor de gordura (nosso modelo experimental de obesidade) nos surpreendeu. “
“Quando esses neurônios são ativados, os ratos interrompem a lambedura de sacarose e evitam locais associados ao LHAVglut2 estimulação. Assim, a ativação do LHAVglut2 os neurônios podem servir como freio na alimentação ”, comenta Stephanie Borgland, professora do Instituto Hotchkiss de Cérebro na Universidade de Calgary, no Canadá, em um artigo da Perspective que acompanha Ciência.
“Dado que a ativação desses neurônios também leva a comportamentos de fuga e fuga, esses neurônios podem estar envolvidos na mudança do forrageamento para o escapamento para promover a sobrevivência, o que é consistente com outras funções homeostáticas do hipotálamo. ”
Stephanie Borgland
“Embora nosso trabalho tenha se concentrado no LHA, é fundamental observar que muitas outras regiões cerebrais e tipos de células interconectados também são provavelmente modulados pela obesidade”, disse Stuber. MNT. “Isso inclui tipos de células no hipotálamo arqueado e periventricular, além de outras regiões do cérebro”.
De fato, no início deste ano, MNT relataram que, quando cientistas da Universidade Rockefeller, em Nova York, NY, estimularam os neurônios receptores da dopamina 2 (hD2R) no hipocampo de camundongos, os animais comeram menos. Os pesquisadores sugeriram que esse circuito neuronal impede que os ratos coma demais.
Enquanto isso, Stuber e seus colegas continuam suas investigações sobre o LHA, onde planejam examinar outros subtipos neuronais.
Quanto à aplicabilidade das descobertas de Stuber aos seres humanos, ele explicou: “Acreditamos que nossos […] os dados revelarão novos alvos genéticos e terapêuticos que poderiam, algum dia, ser traduzíveis para os seres humanos. ”
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