Bactérias intestinais podem alterar a eficácia de um medicamento
Pesquisas recentes revelaram que os micróbios intestinais podem alterar o funcionamento de um medicamento em nossos corpos, às vezes com resultados indesejáveis - ou até tóxicos.
Um microbioma intestinal humano saudável é composto por mais de 1.000 espécies de bactérias que trabalham para ajudar a quebrar os alimentos e manter o sistema digestivo em ordem de funcionamento.
As bactérias são uma parte essencial da boa saúde geral.
No entanto, pesquisadores da Universidade da Califórnia, em São Francisco, descobriram que, às vezes, as bactérias intestinais podem interferir na maneira como um determinado medicamento deve funcionar.
“[T]esse tipo de metabolismo microbiano também pode ser prejudicial ”, diz Vayu Maini Rekdal, estudante de pós-graduação no laboratório da primeira autora do estudo, professora Emily Balskus. O artigo deles agora aparece na revista Ciência.
“Talvez a droga não atinja seu objetivo no corpo, talvez seja tóxica de repente, talvez seja menos útil”, acrescenta Maini Rekdal.
Para entender como isso pode acontecer, o professor Balskus e colegas trabalharam com a levodopa (L-dopa), um medicamento que os médicos geralmente prescrevem para tratar a doença de Parkinson.
A doença de Parkinson interfere na produção de dopamina, então os pesquisadores estão investigando a L-dopa na esperança de que ela contrarie os sintomas dessa condição. Somente cerca de 1% a 5% desse medicamento chega ao cérebro, com esses resultados variando nas populações de pacientes.
Os médicos também prescrevem outro medicamento, chamado carbidopa, em conjunto com o L-dopa, na esperança de que ele contrarie a maneira como o corpo o decompõe e, ao fazê-lo, permita que o medicamento funcione melhor.
Embora esse método seja eficaz para muitas pessoas, os pesquisadores observam que ainda há muita variação em seu modo de ação, pois pessoas diferentes podem ter respostas diferentes.
Há um outro lado desse problema: a L-dopa pode causar efeitos colaterais, como problemas gastrointestinais e cardíacos.
Esses efeitos colaterais podem se intensificar quando uma pessoa aumenta a dose de L-dopa porque não está recebendo dopamina suficiente. Isso ocorre porque seu corpo está quebrando e não há dopamina suficiente para atingir o cérebro.
Primeiro, os pesquisadores analisaram as enzimas digestivas que convertem L-dopa em dopamina, observando que são poucas as que conseguem fazer isso.
Usando o Projeto Microbioma Humano, os pesquisadores procuraram bactérias que tinham os genes necessários para fazer a mesma coisa; e nesta pesquisa, eles descobriram que existe apenas uma bactéria específica que consome a L-dopa. É chamado Enterococcus faecalis.
Isso apresentou um novo problema a ser resolvido, pois a introdução do outro medicamento (carbidopa) visa interromper essa reação – mas nem sempre funciona da maneira que deveria.
Embora os pesquisadores ainda não saibam por que isso ocorre, eles sugerem que os dois tipos de enzima (humana e bacteriana) podem não funcionar da mesma maneira, porque são um pouco diferentes.
O novo estudo, no entanto, já resultou em pelo menos um achado positivo; os pesquisadores descobriram uma molécula específica que pode inibir as bactérias sem destruí-las completamente.
“A molécula desliga esse metabolismo bacteriano indesejado sem matar a bactéria; visa apenas uma enzima não essencial “, diz Maini Rekdal.
A doença de Parkinson é uma condição neurodegenerativa que afeta as células na área do cérebro destinadas a produzir dopamina. O Parkinson tem vários sintomas, como tremores, perda de olfato, dificuldade em mover-se, dificuldade para dormir e constipação.
Atualmente, não há cura para o Parkinson, mas as opções de tratamento estão disponíveis. As terapias variam de acordo com a pessoa, mas podem incluir medicação e cirurgia.
Pesquisas adicionais sobre o tratamento de Parkinson estão em andamento, e a esperança é que este novo estudo – que descobriu por que a L-dopa não funcione tão bem quanto deveria – possa levar a melhores tratamentos para o Parkinson no futuro.
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