As células imunes do intestino reduzem a inflamação do cérebro
Um tipo de célula imune que migra do intestino para o cérebro parece reduzir a inflamação na esclerose múltipla, de acordo com pesquisas recentes.
Os cientistas descobriram que, aumentando o número de células imunológicas, elas poderiam erradicar completamente a neuroinflamação em camundongos com esclerose múltipla (EM).
As células imunes em migração são células plasmáticas que iniciam a vida na medula óssea como células B e sofrem uma transformação sob a influência de microorganismos no intestino.
Embora estudos anteriores tenham descoberto essas células no sistema nervoso central (SNC) de pessoas com esclerose múltipla, elas não explicaram de onde vieram ou o que estavam fazendo lá.
Agora, pesquisadores da Universidade da Califórnia, em São Francisco (UCSF) e da Universidade de Toronto, no Canadá, encontraram algumas respostas depois de estudar as células de camundongos e amostras de pessoas com esclerose múltipla.
Em um artigo que aparece na revista Célula, eles relatam como as células plasmáticas residentes no intestino se comportam durante surtos de esclerose múltipla.
Uma característica da atividade das células plasmáticas é que elas produzem anticorpos para imunoglobulina A (IgA).
Esses anticorpos anti-inflamatórios desempenham um “papel crucial” na prevenção de danos nos tecidos em várias “doenças auto-imunes e inflamatórias”.
O novo estudo traz novas idéias sobre de onde vêm os anticorpos IgA e como eles funcionam.
“As IgAs compreendem 80% de todos os anticorpos no corpo”, diz o co-autor do estudo, Sergio E. Baranzini, professor de neurologia da UCSF, “mas sua função exata ainda não está totalmente esclarecida”.
Os pesquisadores descobriram níveis mais baixos de IgA em amostras de fezes de pessoas com um surto ativo de esclerose múltipla. Isso é consistente com a noção de que as células plasmáticas residentes no intestino migram para o SNC para suprimir a inflamação ativa.
A equipe sugere que os resultados podem levar a um tratamento de EM que reduz a inflamação cerebral, aumentando o número de células plasmáticas no intestino.
A EM é uma doença na qual as fibras nervosas que transportam informações no SNC perdem seu revestimento protetor de mielina. A bainha de mielina mantém intactos os sinais elétricos.
A erosão da mielina causa vazamento de sinal e interrompe a comunicação entre o cérebro e o resto do corpo.
A EM geralmente atinge a idade adulta antes dos 50 anos de idade. No entanto, pessoas com 2 anos de idade e 70 anos também podem desenvolver a doença. Os sintomas geralmente começam com a doença, causando visão perturbada ou até cegueira no olho.
Outros sintomas comuns incluem fraqueza muscular, dor, dormência, tremores, sensações de “alfinetes e agulhas” e dificuldade na fala, equilíbrio e coordenação.
Em algumas pessoas com EM, a doença pode progredir para paralisia parcial ou completa. Muitos podem ter dificuldades com a memória, concentração e julgamento. Depressão também é um sintoma comum.
Segundo a Sociedade Nacional de Esclerose Múltipla, existem cerca de 2,3 milhões de pessoas com EM em todo o mundo.
Nos Estados Unidos, não há um rastreamento consistente da EM, por isso é difícil chegar a estimativas precisas. No entanto, uma reunião de pesquisa em 2017 ouviu um estudo que sugeriu que o número de pessoas com EM nos EUA poderia ser de quase 1 milhão.
Especialistas acreditam que a EM é uma doença auto-imune ou uma doença em que o sistema imunológico ataca tecidos saudáveis como se fosse uma substância ou organismo prejudicial. Quando esse tecido saudável é mielina, o resultado é MS.
As células imunológicas que promovem a autoimunidade incluem alguns tipos de células B, mas não são do mesmo tipo que as que o estudo recente descobriu.
Os ensaios clínicos revelaram que certos medicamentos direcionados às células B podem aliviar a EM. Outros mostraram que os medicamentos direcionados às células B do tipo plasmático pioram os sintomas.
As novas descobertas podem explicar esses resultados contrastantes. A autora sênior do estudo, Jennifer L. Gommerman, professora de imunologia da Universidade de Toronto, diz que eles também enfatizam “a importância do eixo intestino-cérebro na EM e em outras condições auto-imunes”.
O estudo é o primeiro a examinar como as células plasmáticas produtoras de IgA se comportam na doença. A equipe agora está olhando com mais detalhes essas células em pessoas com esclerose múltipla.
“Mostrar que as células B produtoras de IgA podem viajar do intestino ao cérebro abre uma nova página no livro de doenças neuroinflamatórias e pode ser o primeiro passo para a produção de novos tratamentos para modular ou interromper a EM e distúrbios neurológicos relacionados. ”
Sergio E. Baranzini
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