Alterações nos aminoácidos cerebrais e óxido nítrico após administração de melatonina em ratos com convulsões induzidas por pentilenotetrazol

Nós examinamos o efeito da melatonina nos níveis cerebrais de aminoácidos e óxido nítrico (NO) após convulsões induzidas por pentilenotetrazol (PTZ) em ratos. Os animais foram tratados com melatonina (10-160 mg / kg, ip) 30 minutos antes da administração de PTZ (100 mg / kg, sc) e foram mortos 3 horas depois. Na dose de 80 mg / kg, a melatonina aumentou significativamente a latência (5,7-12,7 min) e diminuiu a duração (31,2-18,4 s) da primeira crise, reduzindo a mortalidade induzida por PTZ de 87,5 para 25%. Após a morte, os cérebros foram removidos e os níveis de neurotransmissores e nitritos medidos no córtex pré-frontal (PF), córtex parieto-temporal (PF), estriado (ST), hipocampo (HP) e tronco cerebral (BS) por cromatografia líquida de alto desempenho. O tratamento com PTZ aumentou os níveis de glutamina em todas as áreas do cérebro estudadas, sem alterações no glutamato, ácido gama-aminobutírico (GABA) e glicina. Aspartato e taurina aumentaram em PF e PT e em HS e PT, respectivamente. A administração de melatonina apresentou um efeito dependente da dose. Em doses de 10-40 mg / kg, a melatonina neutralizou o aumento de glutamina induzido por PTZ e reduziu os níveis de glutamato e aspartato nas áreas estudadas, com pequenas alterações no conteúdo de GABA e glicina. Nas doses de 80 e 160 mg / kg, os níveis de glutamina e glutamato e, em menor extensão, aspartato aumentaram, enquanto os níveis de serina não se alteraram. Essas duas doses de melatonina também aumentaram a taurina, o GABA e a glicina na maioria das áreas do cérebro estudadas. O tratamento com melatonina (40-160 mg / kg) diminuiu significativamente o conteúdo de nitrito no córtex PT, áreas ST e BS de ratos epilépticos, sem alterações nas outras regiões do cérebro. Os resultados sugerem que a propriedade anticonvulsivante da melatonina envolve uma modulação dos aminoácidos cerebrais e da produção de NO.