Alterações gênicas e mudanças da mucosa intestinal após exposição ao fator de crescimento e ômega-3 em um modelo de rato de doença inflamatória intestinal

Fundo: Nós mostramos anteriormente que há sinergismo entre Fator de Crescimento de Hepatócitos (HGF) e alimentos enriquecidos com Ômega-3 (OM-3) usando um modelo imunológico de doença inflamatória intestinal (DII). Essa combinação diminuiu a inflamação e os níveis de citocinas e aumentou a densidade microvascular e a massa da mucosa. Este estudo avalia as alterações gênicas que ocorreram usando esse mesmo modelo.

Métodos: Vinte ratos HLA-B27 transgênicos adultos fêmeas foram divididos em quatro grupos: Grupo 1: (alimentação regular, solução salina IV); Grupo 2: (alimentação OM-3, solução salina IV); Grupo 3: (alimentação regular, IV HGF 150 μg / kg / dia); Grupo 4: (alimentação OM-3, IV HGF 150 μg / kg / dia). Os ratos foram sacrificados 14 dias após a colocação da bomba. O intestino foi colhido e o RNA extraído. Foram usados ​​chips de gene microarray. A análise estatística foi feita por análise de variância usando Partek Genomics Suite. Os resultados foram significativos se a alteração dobrada foi superior a 2 ou inferior a -2, com P <0,05.

Resultados: No íleo, o HGF regulou para cima ou para baixo 34 genes, enquanto o OM-3 afetou 60 genes. Juntos, 68 genes foram afetados. As famílias com efeito sinérgico incluem proteínas transportadoras de soluto, proteínas de cassete de ligação de ATP e metaloproteinases de matriz. No cólon, 23 genes foram afetados por HGF, enquanto 66 genes foram afetados por OM-3. A exposição combinada afetou 32 genes, incluindo um efeito sinérgico nas proteínas transportadoras de soluto, aquaporinas e fatores imunológicos.

Conclusões: Há um efeito sinérgico de alteração do gene da exposição de dois agentes (alimentos enriquecidos com HGF e ômega-3) na mucosa intestinal. De maior interesse foi o efeito sinérgico na família de proteínas transportadoras de soluto, uma família de genes previamente identificada regulada positivamente em resposta à insuficiência intestinal.