Cúrcuma

Alimentos bioativos reduzem as alterações metabólicas e sinápticas por meio da modulação da microbiota intestinal em um modelo de camundongo com doença de Alzheimer


Investigações recentes demonstraram um papel importante da microbiota intestinal (GM) na patogênese da doença de Alzheimer (DA). O GM modula a saúde e a doença do hospedeiro pela produção de várias substâncias, incluindo lipopolissacarídeos (LPS) e ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), entre outros. A dieta pode modificar a composição e a diversidade do GM, e a ingestão de uma dieta saudável tem sido sugerida para diminuir o risco de desenvolver DA. Nós mostramos anteriormente que a ingestão de alimentos bioativos (BF) pode diminuir a neuroinflamação e o estresse oxidativo e melhorar a cognição em ratos obesos, efeitos associados à composição de GM. Portanto, o AM pode impactar o eixo intestino-cérebro e melhorar o comportamento. Neste estudo, pretendemos explorar se a inclusão do AM na dieta pode impactar os marcadores patológicos centrais da DA por meio da modulação do GM. Camundongos fêmeas transgênicos triplos 3xTg-AD (TG) foram alimentados com uma combinação de nopal seco, soja, óleo de chia e cúrcuma por 7 meses. Descobrimos que a ingestão de BF melhorou a cognição e reduziu os agregados Aβ e a hiperfosforilação de tau. Além disso, o BF diminuiu os níveis de MDA, astrócitos e ativação microglial, PSD-95, sinaptofisina, GluR1 e níveis de proteína ARC em camundongos TG. Além disso, os camundongos TG alimentados com BF apresentaram níveis aumentados de pGSK-3β. A análise de GM revelou que as bactérias pró-inflamatórias eram mais abundantes em camundongos TG em comparação com o tipo selvagem, enquanto a ingestão de BF foi capaz de restaurar a composição do GM, LPS e níveis de propionato para valores de controle. Portanto, os efeitos neuroprotetores do BF podem ser mediados, em parte, pela modulação do GM e pela liberação de substâncias neurotóxicas que alteram a função cerebral.

Palavras-chave: Lipopolissacarídeo; microbiota; neuroinflamação; bactérias pró-inflamatórias; propionato; sirt1.



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