Ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa na nutrição materna e infantil

O Homo sapiens evoluiu com uma dieta rica em ácido alfa-linolênico e ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa (LCP). No entanto, mudamos gradualmente nossa dieta de cerca de 10.000 anos atrás e aceleramos essa mudança de cerca de 100 a 200 anos atrás. As muitas mudanças na dieta, incluindo menor ingestão de ácidos graxos ômega3, estão relacionadas a doenças “tipicamente ocidentais”. Após uma breve introdução aos ácidos graxos essenciais (EFA), LCP e suas funções, esta contribuição discute nosso baixo status atual de LCPomega3 no contexto de nossa dieta em rápida mudança em um curto espaço de tempo evolutivo. Em seguida, enfoca as consequências na gravidez, lactação e nutrição neonatal, conforme ilustrado por alguns dados recentes de nosso grupo. Discutimos o conceito de uma deficiência “relativa” de EFA / LCP no feto como resultado de um alto fluxo transplacentário de glicose. Este fluxo pode, no feto, aumentar a síntese de novo de ácidos graxos, que não apenas dilui EFA / LCP transportados por via transplacentária, mas também causa competição de ácido oléico sintetizado de novo com ácido linoléico para dessaturação delta-6. Essas condições foram encontradas por nós em mães com alto índice de massa corporal, diabetes mellitus e pré-eclâmpsia. O fator unificador pode ser o comprometimento da homeostase da glicose. Em busca do conteúdo de ácido araquidônico (AA) e ácido docosahexaenóico (DHA) de nossos ancestrais africanos, investigamos mulheres na Tanzânia com alto consumo de peixes de água doce como única fonte de lipídios animal. Essas mulheres tinham teores de AA e DHA no leite bem acima das recomendações atuais para fórmulas infantis. Ambos os estudos estimulam repensar a ‘homeostase ideal’. Sinais sutis de homeostase da glicose materna desequilibrada podem ser importantes e as observações das sociedades ocidentais atuais podem não nos fornecer uma base adequada para recomendações dietéticas.