Ômega 3

Ácidos graxos ômega-3 para a prevenção primária e secundária de doenças cardiovasculares


Fundo: Os pesquisadores sugeriram que ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 de peixes oleosos (ômega-3 de cadeia longa (LCn3), incluindo ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA)), bem como de plantas (ácido alfa-linolênico (ALA )) beneficiam a saúde cardiovascular. As diretrizes recomendam aumentar os alimentos ricos em ômega-3 e, às vezes, a suplementação, mas estudos recentes não confirmaram isso.

Objetivos. Para avaliar os efeitos do aumento da ingestão de ômega-3 à base de peixes e vegetais para todas as causas de mortalidade, eventos cardiovasculares (DCV), adiposidade e lipídios.

Métodos de pesquisa: Pesquisamos CENTRAL, MEDLINE e Embase até abril de 2017, além de ClinicalTrials.gov e World Health Organization International Clinical Trials Registry até setembro de 2016, sem restrições de idioma. Procuramos manualmente referências de revisão sistemática e bibliografias e contatamos os autores.

Critério de seleção: Incluímos ensaios clínicos randomizados (RCTs) que duraram pelo menos 12 meses e comparamos a suplementação e / ou aconselhamento para aumentar a ingestão de LCn3 ou ALA em relação à ingestão usual ou inferior.

Coleta e análise de dados: Dois revisores avaliaram independentemente os estudos para inclusão, extraíram os dados e avaliaram a validade. Realizamos meta-análise separada de efeitos aleatórios para intervenções ALA e LCn3, e avaliamos as relações dose-resposta por meio de meta-regressão.

Resultados principais: Incluímos 79 ensaios clínicos randomizados (112.059 participantes) nesta atualização de revisão e descobrimos que 25 apresentavam baixo risco resumido de viés. Os ensaios duraram de 12 a 72 meses e incluíram adultos com risco cardiovascular variável, principalmente em países de alta renda. A maioria dos estudos avaliou a suplementação de LCn3 com cápsulas, mas alguns usaram alimentos ricos em LCn3 ou ALA ou enriquecidos ou aconselhamento dietético em comparação com placebo ou dieta normal. As metanálises e análises de sensibilidade sugeriram pouco ou nenhum efeito do aumento de LCn3 na mortalidade por todas as causas ( RR 0,98, IC de 95% 0,90 a 1,03, 92.653 participantes; 8189 mortes em 39 ensaios, evidências de alta qualidade), mortalidade cardiovascular (RR 0,95, IC de 95% 0,87 a 1,03, 67.772 participantes; 4544 mortes por DCV em 25 ensaios clínicos randomizados), cardiovascular eventos (RR 0,99, IC 95% 0,94 a 1,04, 90.378 participantes; 14.737 pessoas experimentaram eventos em 38 ensaios, evidência de alta qualidade), mortalidade por doença cardíaca coronária (CHD) (RR 0,93, IC 95% 0,79 a 1,09, 73.491 participantes; 1596 mortes por CHD em 21 ensaios clínicos randomizados), acidente vascular cerebral (RR 1,06, IC 95% 0,96-1,16, 89.358 participantes; 1822 acidentes vasculares cerebrais em 28 ensaios) ou arritmia (RR 0,97, IC 95% 0,90 a 1,05, 53.796 participantes; 3788 pessoas experimentaram arritmia em 28 RCTs). Houve uma sugestão de que LCn3 reduziu eventos de CHD (RR 0,93, IC de 95% 0,88 a 0,97, 84.301 participantes; 5469 pessoas experimentaram eventos de CHD em 28 ensaios clínicos randomizados); no entanto, isso não foi mantido nas análises de sensibilidade – LCn3 provavelmente faz pouca ou nenhuma diferença no risco de evento de CHD. Todas as evidências eram de qualidade GRADE moderada, exceto conforme observado. O aumento da ingestão de ALA provavelmente faz pouca ou nenhuma diferença na mortalidade por todas as causas (RR 1,01, IC de 95% 0,84 a 1,20, 19.327 participantes; 459 mortes, 5 RCTs), mortalidade cardiovascular ( RR 0,96, IC de 95% 0,74 a 1,25, 18.619 participantes; 219 mortes cardiovasculares, 4 RCTs), e pode fazer pouca ou nenhuma diferença para eventos de CHD (RR 1,00, IC de 95% 0,80 a 1,22, 19.061 participantes, 397 eventos de CHD, 4 RCTs, evidências de baixa qualidade). No entanto, o ALA aumentado pode reduzir ligeiramente o risco de eventos cardiovasculares (de 4,8% para 4,7%, RR 0,95, IC 95% 0,83 a 1,07, 19.327 participantes; 884 eventos cardiovasculares, 5 ensaios clínicos randomizados, evidência de baixa qualidade) e provavelmente reduz o risco de Mortalidade por CHD (1,1% a 1,0%, RR 0,95, IC 95% 0,72 a 1,26, 18.353 participantes; 193 mortes por CHD, 3 RCTs) e arritmia (3,3% a 2,6%, RR 0,79, IC 95% 0,57 a 1,10, 4.837 participantes; 141 eventos, 1 RCT). Os efeitos sobre o AVC não são claros. A análise de sensibilidade retendo apenas os ensaios com baixo risco de resumo de viés moveu os tamanhos dos efeitos em direção ao nulo (RR 1.0) para todos os desfechos primários LCn3, exceto arritmias, mas para a maioria dos desfechos ALA, os tamanhos dos efeitos mudaram para sugerir proteção. Os gráficos de funil LCn3 sugeriram que adicionar estudos / resultados ausentes moveria os tamanhos de efeito para nulos para a maioria dos resultados primários. Não houve efeitos de dose ou duração no subgrupo ou meta-regressão. Não houve evidência de que o aumento de LCn3 ou ALA alterasse eventos adversos graves, adiposidade ou lipídios, embora LCn3 reduzisse ligeiramente os triglicerídeos e aumentasse o HDL. O ALA provavelmente reduz o HDL (evidência de qualidade alta ou moderada).

Conclusões dos autores: Esta é a avaliação sistemática mais extensa dos efeitos das gorduras ômega-3 na saúde cardiovascular até hoje. Evidências de qualidade moderada e alta sugerem que o aumento de EPA e DHA tem pouco ou nenhum efeito sobre a mortalidade ou saúde cardiovascular (evidências principalmente de ensaios de suplementos). Sugestões anteriores de benefícios dos suplementos de EPA e DHA parecem surgir de estudos com maior risco de viés. Evidências de baixa qualidade sugerem que o ALA pode reduzir ligeiramente o risco de eventos cardiovasculares, mortalidade por DC e arritmia.



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