Ômega 3

Ácidos graxos insaturados ômega-3, ômega-6 e ômega-9 dietéticos e fator de crescimento e expressão do gene de citocinas em monócitos não estimulados e estimulados. Um estudo voluntário randomizado


Os ácidos graxos ômega-3 na dieta retardam a aterosclerose coronariana. Anteriormente, demonstramos que os ácidos graxos ômega-3 dietéticos reduzem os níveis de mRNA do fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) -A e PDGF-B em células mononucleares humanas (MNCs) não estimuladas. Em um estudo de intervenção randomizado e cego para o investigador, comparamos agora o efeito da ingestão de 7 g / d de ácidos graxos ômega-3, ômega-6 ou ômega-9 por 4 semanas versus nenhuma intervenção dietética em PDGF-A, PDGF -B, fator de crescimento epidérmico ligado à heparina (HB-EGF), proteína quimioatraente de monócitos-1 (MCP-1) e expressão do gene da interleucina-10 em MNCs não estimulados e em monócitos que foram ativados por aderência ex vivo em um total de 28 voluntários. Em MNCs não estimulados, os níveis de estado estacionário de mRNA de PDGF-A, PDGF-B e MCP-1 foram reduzidos em 25 +/- 10%, 31 +/- 13% e 40 +/- 14%, respectivamente, após ingestão de ácidos graxos ômega-3, conforme avaliado pela reação em cadeia da polimerase quantitativa (todos P <0,05). Em monócitos que foram ativados por aderência ex vivo por 4 e 20 horas, os níveis de estado estacionário de mRNA de PDGF-A, PDGF-B e MCP-1 foram reduzidos em 25 +/- 13%, 20 +/- 15%, e 30 +/- 8%, respectivamente (todos P <0,05). Os níveis de estado estacionário de mRNA de interleucina-10 e HB-EGF não foram influenciados pela ingestão de ácidos graxos ômega-3. A expressão de todos os respectivos mRNAs em voluntários de controle ou naqueles que ingeriram ácidos graxos ômega-6 ou ômega-9 não foi alterada. Concluímos que a expressão do gene humano para PDGF-A, PDGF-B e MCP-1, fatores considerados relevantes para a aterosclerose, é constitutiva, é constante e pode ser reduzida apenas por ácidos graxos ômega-3 dietéticos em não estimulados e ativados por aderência monócitos.



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