Ácido docosahexaenóico dietético [22: 6(n-3)] como um fosfolipídeo ou triglicerídeo aumenta a liberação de acetilcolina evocada por cloreto de potássio no hipocampo de rato

Demonstramos anteriormente que uma depleção induzida pela dieta de ácido docosahexaenóico (DHA) em fosfolipídios cerebrais aumenta a liberação espontânea de acetilcolina (Ach) no hipocampo de rato e reduz sua liberação evocada de cloreto de potássio. No presente estudo, investigamos os efeitos em ratos de dietas enriquecidas com DHA fornecidas por fosfolipídios de ovo (E-PL) ou óleo de atum (TO) sobre os PUFA nas membranas do hipocampo e na liberação sináptica de Ach. Os ratos de controle foram alimentados com 3 g / kg do precursor de DHA, ácido alfa-linolênico (LNA). Fêmeas cronicamente (n-3) com deficiência de PUFA foram alimentadas, começando 2 semanas antes do acasalamento, a dieta deficiente, uma dieta controle ou uma dieta purificada fornecendo 1, 2 ou 3 g de DHA / kg de dieta como E-PL ou TO. Os experimentos foram realizados na progênie masculina adulta alimentada com a mesma dieta de suas mães ao longo da vida. A forma de DHA dietético (TO ou E-PL) não influenciou sua incorporação ao hipocampo. As dietas de 1 g de DHA / kg permitiram a incorporação máxima na fosfatidiletanolamina (PE), mas 2 g de DHA / kg de dieta foram necessários para a fosfatidilcolina (PC). Um mínimo de 2 g de DHA / kg foi necessário para diminuir a liberação de Ach basal e aumentar a liberação estimulada para o controle; a liberação de Ach dos grupos de 1 g / kg de DHA não diferiu daquela do grupo com deficiência. Isso sugere que> 1 g de DHA / kg de dieta é necessário para garantir a incorporação de PUFA em PE e PC, e liberação de Ach basal e estimulada no hipocampo de rato equivalente ao grupo de controle alimentado apenas com LNA. A incorporação de PUFA no hipocampo depende principalmente da concentração de PUFA na dieta, não na forma de DHA dietético.