A suplementação dietética de óleo de peixe contendo ácido graxo ômega-3 suprime F2-isoprostanos, mas aumenta a resposta de citocinas inflamatórias em um modelo de camundongo de inflamação pulmonar alérgica induzida por ovalbumina

Evidências epidemiológicas e clínicas sugeriram que o aumento da ingestão dietética de óleo de peixe contendo ácidos graxos ômega-3, incluindo ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA), pode estar associado a um risco reduzido de asma. No entanto, estudos de intervenção sobre esses efeitos têm sido ambíguos e controversos. Acredita-se que produtos de oxidação de radicais livres de lipídios e prostaglandinas derivadas de ciclooxigenases desempenhem um papel importante na asma, e a suplementação de óleo de peixe pode modular os níveis desses mediadores lipídicos críticos. Empregamos um modelo murino de inflamação alérgica produzida pela sensibilização à ovalbumina (OVA) para estudar os efeitos da suplementação de óleo de peixe na inflamação das vias aéreas. Nossos estudos demonstraram que os ácidos graxos ômega-3 foram incorporados de forma dependente da dose no tecido pulmonar de camundongos após a suplementação alimentar. Examinamos o status do estresse oxidativo medindo os níveis de isoprostanos (IsoPs), o padrão ouro para estresse oxidativo in vivo. O desafio de OVA causou aumento significativo de F (2) -IsoPs no pulmão de camundongo, sugerindo um nível elevado de estresse oxidativo. Em comparação com o grupo de controle, a suplementação de óleo de peixe levou a uma redução significativa de F (2) -IsoP (de ácido araquidônico) com um aumento concomitante de F (3) -IsoPs (de EPA) e F (4) -IsoPs (de DHA). Surpreendentemente, no entanto, a suplementação de óleo de peixe aumentou a produção de citocinas pró-inflamatórias IL-5 e IL-13. Além disso, a suplementação com óleo de peixe suprimiu a produção de PGE protetor pulmonar (2) no lavado broncoalveolar (BAL), enquanto o nível de metabólitos urinários de PGE (2) foi aumentado. Nossos dados sugerem que o aumento da inflamação pulmonar após a suplementação com óleo de peixe pode ser devido à redução da produção de PGE (2) no pulmão e esses resultados dicotômicos questionam o papel da suplementação com óleo de peixe no tratamento da asma.