A suplementação dietética de ácido linoléico conjugado reduz a incidência de tumor de cólon em ratos tratados com DMH, aumentando a apoptose com modulação de biomarcadores

Objetivos. Nós investigamos os efeitos do ácido linoléico conjugado (CLA) na incidência de tumor, apoptose, formação de eicosanóides, 1,2-diacilglicerol (DAG) e perfis de ácidos graxos da mucosa do cólon em ratos tratados com 1,2-dimetilhidrazina alimentados com diferentes tipos de dietas gorduras.

Métodos: Cento e vinte ratos Sprague-Dawley machos de 7 semanas de idade foram atribuídos a uma dieta de sebo bovino (BT) ou a uma dieta de óleo de peixe (FO); cada grupo foi dividido em dois grupos, um com suplementação de CLA (BTC e FOC) e o outro sem (BT e FO). Todos os grupos foram alimentados por 30 semanas com dietas experimentais que continham 12% (p / p) de gordura dietética (incluindo 1% de CLA para os grupos BTC e FOC) e foram injetados intramuscularmente com 1,2-dimetilhidrazina por 6 semanas, para um total dose de 180 mg / kg de peso corporal.

Resultados: Ratos alimentados com FOC, BTC ou FO (ácidos graxos ômega-3, principalmente ácido docosahexaenóico) mostraram uma incidência reduzida de tumores, aumento dos valores do índice apoptótico (P <0,05) e níveis mais baixos de eicosanóides (prostaglandina E (2) e tromboxano B (2)) e DAG na mucosa do cólon (P <0,05). O CLA e o ácido docosahexaenóico foram incorporados aos fosfolipídios da membrana e reduziram significativamente a distribuição do ácido araquidônico nos fosfolipídios da mucosa do cólon. Como o CLA e os ácidos graxos ômega-3 reduziram a incidência de tumor e os níveis de reguladores da resposta celular (prostaglandina E (2), tromboxano B (2) e DAG), eles podem compartilhar pelo menos um caminho comum de ação na promoção do processo apoptótico de carcinogênese do cólon.

Conclusões: Esses resultados sugeriram que o aumento da apoptose pelo CLA da dieta pode ser atribuído, pelo menos em parte, a alterações no metabolismo do ácido araquidônico em ratos. Portanto, o CLA pode ter efeitos anticarcinogênicos ao induzir a apoptose por meio da modificação da transdução de sinal nas células da mucosa do cólon.