Ômega 3

A suplementação de ácido graxo ômega-3 aumenta as respostas da atividade do nervo simpático a estressores fisiológicos em humanos


Existe uma relação inversa entre a ingestão de ácidos graxos ômega-3 e o risco de desenvolvimento / mortalidade de doenças cardiovasculares e morte cardíaca súbita em humanos. Os mecanismos subjacentes a este efeito cardioprotetor são desconhecidos, mas podem envolver o sistema nervoso autônomo. Testamos a hipótese de que a suplementação de ácidos graxos ômega-3 (“óleo de peixe”) reduziria a atividade nervosa simpática muscular (ANSM) em repouso e atenuaria aumentos durante estressores fisiológicos. A ANSM (microneurografia peroneal) foi medida em repouso, preensão manual isquêmica à fadiga (IHG) e teste pressórico a frio (CPT). As medições foram obtidas antes (PRE) e após (PÓS) 1 mês de ingestão diária de óleo de peixe (grupo experimental, n = 9) ou cápsulas de azeite (grupo controle, n = 9). MSNA em repouso foi comparável PRE e PÓS no controle (3 +/- 1 versus 3 +/- 1 bursts / 30 segundos) e experimental (4 +/- 1 versus 5 +/- 1 bursts / 30 segundos) indivíduos. IHG e CPT aumentaram MSNA em ambos os grupos PRÉ e PÓS. As respostas da ANSM, da pressão arterial e da frequência cardíaca aos estressores foram semelhantes no PRÉ e PÓS no grupo controle. Em contraste, as respostas do MSNA a IHG (Delta4 +/- 2 e Delta9 +/- 2 bursts / 30 segundos; P <0,05 para PRE e POST, respectivamente) e CPT (Delta4 +/- 1 versus Delta10 +/- 2 bursts / 30 segundos; P <0,05) foram aumentados após a suplementação de ácido graxo ômega-3, enquanto a pressão arterial e as respostas da frequência cardíaca permaneceram inalteradas. Esses dados indicam que 1 mês de suplementação de ácido graxo ômega-3 não altera a ANSM em repouso, mas aumenta o fluxo simpático para estressores fisiológicos. O mecanismo subjacente às respostas aumentadas do MSNA a estressores fisiológicos após a suplementação de ácido graxo ômega-3 é desconhecido, mas pode envolver vasoconstrição periférica prejudicada.



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