Ômega 3

A risperidona crônica normaliza a produção elevada de citocinas pró-inflamatórias e proteína C reativa em ratos com deficiência de ácido graxo ômega-3


Estudos clínicos e pré-clínicos anteriores sugerem que os ácidos graxos ômega-3 regulam negativamente as cascatas de sinalização pró-inflamatórias e que a risperidona antipsicótica atípica regula para cima a biossíntese de ácidos graxos ômega-3. No presente estudo, investigamos os efeitos do tratamento crônico (40 dias) com risperidona (3mg / kg / dia) sobre citocinas pró-inflamatórias basais (interleucina-6, IL-6; fator de necrose tumoral alfa, TNFα) e C-reativo produção de proteína (CRP) em ratos controle e com deficiência de ácido graxo n-3. As relações com a composição de ácidos graxos poliinsaturados eritrocitários foram determinadas. Em comparação com controles não tratados, os ratos deficientes em n-3 não tratados exibiram produção basal de IL-6, TNFα e CRP significativamente maior. Após o tratamento crônico com risperidona, houve tendências para maior produção de IL-6, TNFα e CRP nos controles, mas isso não atingiu significância. Em ratos com deficiência de n-3, a risperidona crônica normalizou os níveis elevados de IL-6, TNFα e CRP. A composição do ácido araquidônico eritrocitário (20: 4n-6) foi positivamente correlacionada, e os eritrócitos eicosapentenóico (20: 5n-3) e o ácido docosahexaenóico (22: 6n-3) correlacionaram-se inversamente, com os níveis plasmáticos de IL-6, TNFα e CRP em controle não tratado e ratos deficientes em n-3, e essas associações não foram observadas entre os ratos tratados com risperidona. A razão ácido adrenico (22: 4n-6) / ácido araquidônico, um índice da biossíntese de ácido araquidônico mediada por elongase, foi reduzida pela risperidona em controles e elevada em ratos deficientes em n-3. Esses dados pré-clínicos demonstram que o tratamento crônico com risperidona normaliza a produção de citocina pró-inflamatória e CRP constitutivamente elevada em ratos com deficiência de ácido graxo n-3, mas não em controles, e que o mecanismo é dissociável da biossíntese de ácido graxo n-3.



Source link

Deixe um comentário

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *