Melatonina

A melatonina protege contra a DPOC atenuando a apoptose e o estresse do retículo endoplasmático por meio da regulação positiva da expressão de SIRT1 em ratos


A apoptose das células epiteliais brônquicas e alveolares desempenha um papel fundamental na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). O estresse do retículo endoplasmático (ER) induzido pela fumaça do cigarro contribui para a apoptose. Estudos anteriores demonstraram que a melatonina preveniu o desenvolvimento da DPOC. Além disso, o regulador de informação silenciosa 1 (SIRT1) teve um efeito protetor contra a DPOC. No entanto, não está claro se o SIRT1 está envolvido na proteção da melatonina contra a DPOC. Neste estudo, 32 ratos Wistar machos foram divididos aleatoriamente em 4 grupos: Controle, DPOC, DPOC + Mel e DPOC + Mel + EX527. Os ratos foram desafiados com fumaça de cigarro e lipopolissacarídeo com ou sem melatonina ou EX527 (um inibidor seletivo de SIRT1). A histopatologia pulmonar, o índice apoptótico, bem como as expressões proteicas da caspase-3 clivada, SIRT1, proteína homóloga C / EBP e caspase-12 nos tecidos pulmonares foram medidos. Esses resultados demonstraram que a melatonina atenuou a apoptose e o estresse do ER nos tecidos pulmonares de ratos com DPOC. Além disso, a melatonina aumentou a expressão de SIRT1 em tecidos pulmonares de ratos com DPOC, enquanto a inibição de SIRT1 por EX527 aumentou o estresse de ER e aboliu o efeito protetor da melatonina contra a apoptose. Em conclusão, essas descobertas sugeriram que a melatonina protegeu contra a DPOC atenuando a apoptose e o estresse do ER por meio da regulação positiva da expressão de SIRT1 em ratos.

Palavras-chave: DPOC; DPOC; SIRT1; apoptose; apoptose; estresse do retículo endoplasmático; melatonina; melatonina; estresse do retículo endoplasmático.



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